对癌症耐药机制的新认识
班戈西北医学科学院癌症研究所Edgar Hartsuiker博士实验室的研究发表在最新一期(5月29日)的这一高级别期刊上科学推进。
许多抗癌药物会致人死亡癌细胞通过抑制遗传物质DNA的复制。其中一种药物是吉西他滨，用于治疗胰岛，膀胱和其他疾病肺癌。吉西他滨模拟DNA的一个组成部分，核苷脱氧胞苷，并与它竞争整合到癌细胞的DNA。一旦整合，它就会抑制DNA复制，从而抑制癌细胞的分裂。
Hartsuiker实验室发现一种名为Mre11的蛋白质能够从DNA中移除吉西他滨，使复制得以继续，从而揭示了一种新的吉西他滨耐药机制。
Edgar Hartsuiker博士解释说：“由于MRE11经常在癌细胞中突变，这种知识可能会在未来剥削癌症治疗通过指导新的治疗方案和/或新型癌症药物的开发。我们已经开始了药物发现过程，并且已经确定了几种抑制Mre11活性的化合物。”
进一步探索
更多信息:L. Boeckemeier等。ER11外切核酸酶活性在DNA复制期间从新生链中去除链终止核苷类似吉西他滨，科学推进（2020）。DOI：10.1126 / SCIADV.AAZ4126
期刊信息:
科学推进
由...提供班戈大学
引用:关于癌症耐药机制的新见解(2020年6月3日)于2021年4月14日从//www.puressens.com/news/2020-06-insight-cancer-drug-resistance-mechanism.html获得
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