研究发现术后心力衰竭生存中的男性女性心脏修复差异

短期急性炎症反应触发在心脏病发作后造成伤害的心脏组织可能导致心脏泵送功能的弱化，如果炎症在长期内仍然活跃。与这种未解决的慢性心脏炎症有关的心力衰竭已成为美国和全球死亡的主要原因，但对男女炎症的心脏修复和安全许可众所周知。

Ganesh Halade，Ph.D.是南佛罗里达大学卫生（USF Health）Morsani医学和心脏研究所的心血管科学副教授，寻找延迟或预防的方法心脏衰竭- 抑制有针对性的疗法，可能考虑潜在的生理性别差异。

哈拉德博士的团队读到了代谢和白细胞敏感信号的细节，促进了急性心脏修复炎受伤后（如a心脏病发作）此后的分辨率。特别是，他研究了FATT酸衍生的信号分子的缺陷导致的炎症如何产生缺陷的炎症心失败。被称为专用的预介质介质（SPM），这些分子天然由体（内源）制成。

现在，由霍莱德博士领导的新研究已经研究了男性和女性心脏修复的分子和细胞过程老鼠经过严重的心脏病发作。与Charles N Serhan，Ph.D.，DSC，哈佛医学院进行的USF卫生研究报告说，女性表现出改善的心力衰竭存活，其特征在于心功能性恢复和结构，更严重的免疫细胞和更高水平的差异环氧基辛酸（EETS），信号分子具有抗炎作用。

调查结果于4月16日出版美国心脏协会杂志。

“我们发现心脏修复在雌性小鼠比心脏病发作后更快地发生，这会改善生存和延迟心力衰竭，”纸张的高级作者霍雷德博士说。

由于生物活性信号分子的内源性，他正在进行的翻译工作可能具有用于发展性别特异性和其他更精确的心力衰竭疗法的申请。目前，男女接受相同的标准一线药物（血管紧张素转换酶/受体抑制剂，利尿剂和β-阻滞剂），以管理轻度至严重的心力衰竭。

对于这项研究出现在Jaha，研究人员使用“无风险”年轻，健康的小鼠来控制可变心血管危险因素 - 例如肥胖，胰岛素抵抗，糖尿病，高血压和老化， - 在临床环境中的复杂。他们比较了无风险的男性和雌性老鼠，他们经历了一种程序诱发严重心脏病发作的程序。

为了框架研究，有助于知道组织损伤后的生理炎症有两个步骤 - 一种急性反应，其中白细胞急于心脏去除死心脏组织，以及诸如帮助中清除炎症的分辨率。巨噬细胞到达修复损伤，形成稳定的疤痕。这两个响应都受到“进入”和“将”信号渗透到心脏病发作受伤的心肌部位的白细胞（一种免疫细胞）。

关键的USF健康研究结果：

• 心脏病发作后，通过生产炎症和促进及时的心脏修复，对清除患病心肌细胞进行白细胞浸润。
• 与男性相比，雌性小鼠表现出泵送血液的能力更好。“在作者写道，据信”心脏功能恢复的改善使女性小鼠能够在心肌梗死（心脏病发作）后，以比雄性小鼠在雄性小鼠的比率明显更高的速率。
• 雌性小鼠心肌的少数后疤痕和不良结构重塑有助于解释急性和慢性心力衰竭中的心脏功能和生存率的提高。
• 男性和男性和女性小鼠同样生产的SPM响应大规模心脏病发作，女性产生了较高水平的特定脂质信号传导分子，称为环氧二碳酸甲酸（EET）以便在心脏病发作后促进愈合。

“这些SPM和EET分子的美丽是它们是内源性生物合成的，可用于清除哮喘和其他疾病的有害炎症，而不仅仅是心力衰竭，”Halade博士说。

USF卫生研究人员计划在男性和女性心脏病发作后研究这些生物活性脂质信号分子，并考虑在老鼠中缺席的人为相关的可变因素。

---

---