Requarvin D-1在心脏病发作后限制肾脏损伤

心脏病发作触发了心脏左心室的受损部分的急性炎症反应。如果这种急性炎症症，它可以导致伸展心室和心力衰竭。炎症可以申请另一个受害者 - 肾脏。

新的研究表明，作为治疗剂量的reatrvin d-1称为resclvin d-1的生物活性化合物，能够在动物模型中测试的肾脏中的这种侧支损伤。这表明潜在应用于临床环境。

在由Ganesh Halade，博士学位领导的实验中，在伯明翰医学院阿拉巴马大学的心血管疾病大学助理教授，在a后三个小时内得到了reatvin d-1心攻击。替换素D-1是由免疫细胞产生的生物活性介体，用于细胞 - 细胞信号传导，它是解决的天然天生的免疫反应的一部分炎。

炎症之后组织伤害有两个步骤 - 一种急性反应，其中白细胞急于心脏去除死组织，以及炎症被抑制的分离阶段，致命的巨噬细胞到达和瘢痕组织形式。这两个响应都在主动控制，受“进入”和“脱离”信号渗透白细胞，但积极控制解决反应的控制不太理解。

在发表的论文中FASEB Journal.，Halade及其同事发现，Regarvin D-1限制了鼠标模型中的心脏病发作诱导的肾脏炎症，它们为rearvin d-1表示了三种创新的机制行动。

首先，在初始急性反应后，Regarvin D-1改善了心脏病攻击组织的白细胞清除。这种间隙是至关重要的，因为心脏病发作后中性粒细胞的浓度与充血性心力衰竭的早期逐步发展相关。Requarvin D-1促进了这种间隙，而不会影响急性招聘反应。Regarvin还迅速从经典巨噬细胞中急转巨噬细胞的变化，以重复巨噬细胞，这表明了一种快速的愈合回复。

其次，Requarvin D-1能够平静在心脏病攻击组织中发展的MicroRNA风暴，并在心脏病发作后加速在分辨率阶段进行再生微大罗氏的生产。在未给予替代的心脏病鼠小鼠中，未经替代的D-1，12 microRNA显着上调，7种显着下调。通过拆分D-1，只有一个上调，三个被下调。Micrornas控制心脏损伤中的不同基因表达。

第三，用组织病理学和肾损伤标志物测量，后素D-1介​​导的白细胞的清除降低了肾脏损伤的量。Requarvin D-1减毒了肾脏炎症的迹象心脏病发作未给予生物活性介质的小鼠 - 非替代素D-1动物扭曲了肾形态，增强了水平肾脏受伤标记NGAL和肾肾上腺素的量减少 - 一种蛋白质所需的蛋白质，用于肾脏过滤结构的孔细胞中的肾脏。

此外，Regarvin D-1降低了水平肾用于IL-6，IL-1-β，TNF-α和TGF-β的促炎细胞因子mRNA的组织，并且它增加了重新胞质细胞因子MRC-1和YM-1的水平。

---

---