研究人员成功地停止血管，肿瘤生长在老鼠中

美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)和其他机构的科学家们设计了一种新策略，以阻止肿瘤生长所需的新血管。阻断刺激新血管生长的分子(血管生成)曾经被认为是极有前途的癌症治疗方法，但事实证明它是无效的，因为肿瘤细胞会产生更多的刺激分子。新的策略包括破坏关键的酶，这些酶可以补充细胞维持新血管生长所需的反应分子。该研究团队由Brant M. Weinstein博士领导，他是美国国立卫生研究院(NIH)尤妮斯·肯尼迪·施赖弗国家儿童健康和人类发展研究所(NICHD)脊椎动物器官发生部的主任。这项研究发表在自然通信。

刺激新血管生长的血管生成因子中血管内皮生长因子（VEGF），其与细胞表面上的受体结合。这种结合在血管内部内部的细胞内部的一系列化学反应集，最终血管生长。以前的尝试试图通过用抗体或药物靶向VEGF或通过阻断受体，因此VEGF不能与之结合来防止这种结合。然而，肿瘤通过生产更多的VEGF来响应，压倒性的努力。

结合发生后，一种酶将复合磷脂酰肌醇-(4,5)-二磷酸(PIP2)转化为肌醇三磷酸，这是促进新血管生长的反应和二酰基甘油(DAG)所必需的。通过一系列酶辅助的步骤，DAG被重新转化为PIP2，允许它在需要时被循环利用。

研究人员表明，它们可以通过阻断该PIP2回收系列中的任何酶来阻止血管生成。他们首先在人细胞培养物中停止血管生成和斑马鱼胚胎通过使一种或多种酶的基因失效。然后，他们用阻断这种循环酶的药物针对小鼠的肿瘤。与正常小鼠相比，接受治疗的小鼠肿瘤和肿瘤血管生长较少。此外，增加更多的VEGF消耗了剩余的PIP2，进一步降低了血管生长。

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