朊病毒假说解释帕金森症吗?陪审团还

近年来,神经科学家争论prion-like活动是否在帕金森患者损害大脑,但科学家在日本,后一个详尽的分析,报告没有错误折叠的证据,transmissable蛋白质疾病持续的核心

所有的蛋白质折叠成复杂的形式,规定的功能。朊病毒是错误折叠,transmissable蛋白质破坏神经组织和几个灾难性但罕见疾病的原因,海绵状脑病,影响人类和动物。克雅氏病,Gerstmann-Straussler-Scheinker综合症和库鲁病朊病毒引起的人类大脑退行性障碍的例子。在动物中,在牛羊痒病脑病,称为疯牛病朊病毒疾病。

在健康的人,丢弃错误折叠蛋白细胞和分解成个人的氨基酸构建块。朊病毒是致命的,因为他们有特征的传染病,传播健康组织,诱导在以前正常蛋白质错误折叠。

在帕金森病的情况下,一些科学家提出,prion-like机制有助于与疾病相关的神经退行性过程。但Katsuya荒木博士研究员大阪大学医学研究生院的领导大型团队来自多个研究中心的科学家们在日本,没有发现的迹象prion-like活动后的微束x射线衍射分析解剖人类大脑组织的帕金森患者。这一发现表明不支持帕金森病朊病毒的假设。

团队研究了范围广泛的帕金森患者样本,进步,与年龄相关的疾病的中枢神经系统。条件被震颤,肌肉僵硬和缓慢的步伐。帕金森进一步退化特征的大脑基底神经节和损耗的重要神经递质多巴胺。同样重要的特征包括α-突触核蛋白聚集,一种蛋白质,这种蛋白质聚集在帕金森症形成结构称为路易小体。这些tissue-damaging结构与脑细胞死亡。

“最近,据报道,α-突触核蛋白聚集和穿过β结构能够在大脑prion-like的方式传播,“荒木和他的同事在最近一期的《写道PNAS。“不过,目前还没有证据表明这种传播发生在病人的大脑”。

而α-突触核蛋白丰富健康的大脑和现在在身体的其他地方,人们认为折叠在帕金森病,根据体外和动物实验。这些发现使一些神经生物学家认为prion-like机制。动物研究可以追溯到年增加了信任的可能性,α-突触核蛋白可能prion-like活动,但没有明确的证据。

弗吉尼亚·李,2012年在宾夕法尼亚大学的神经生物学家,畸形的合成α-突触核蛋白注入正常小鼠的大脑和观察不仅帕金森氏症的关键特征的出现,但随着时间的推移不断恶化的症状。李认为疾病传播错误折叠α-突触核蛋白的神经细胞和神经细胞。

荒木和一组六个机构在日本追求另一条路线。利用微束x射线衍射研究样本,科学家有技术手段揭示结构与病理之间的联系,但是没有证据表明,α-突触核蛋白产生的技术扩散细胞细胞。

更深入地理解各种类型的蛋白质的错误折叠开始成为微束x射线衍射研究的结果,这是成为一个方法选择的几种疾病病理的研究。技术显示,蛋白质错误折叠没有prion-like行为与其他疾病有关,包括白内障、II型糖尿病和阿尔茨海默氏症。

由于新的研究中,科学家们得出结论,在日本帕金森病常见的阿尔茨海默氏症相同的特征,它是伴随着橡皮糖斑块由淀粉样蛋白。“我们的发现支持这一概念,帕金森病是一种淀粉样变,疾病特色的积累淀粉样原纤维的α-突触核蛋白,“荒木和他的同事写道。

近年来大量研究追求各种各样的科学问题在帕金森病可能有害的机制,包括朊病毒假说,它出现了十多年前。除了朊病毒的追求,其他科学家们探索改变肠道微生物是否影响大脑的疾病。

帕金森是一个日益增长的全球健康问题,影响一个无情地全球老龄化。日本的老龄化速度比地球上任何其他,一个因素是加速研究该国的一些神经退行性疾病。

全世界超过1000万人应对帕金森症,根据世界卫生组织的数据。

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