2019年8月27日

在隔离神经通路的细胞中发现相互作用

雪旺细胞在神经纤维周围形成保护鞘，确保神经冲动能迅速传递。如果这些细胞缺失或受损，可能会导致严重的神经系统疾病。Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU)的研究人员成功地证明了雪旺细胞内复杂的相互作用，这对细胞的正确成熟起着重要作用。他们最近在杂志上发表了他们的发现自然通讯．

绝缘和营养物

多年来，Franziska博士Fröb和Michael Wegner博士将大部分时间用于研究人体中一种特殊类型的细胞:雪旺细胞。类似于电缆上的绝缘，这些细胞在周围神经系统的神经纤维周围形成一层鞘，将神经细胞与肌肉细胞和周围区域连接起来，并传导冲动。如果这保护层髓鞘受损，信息交换就会变慢、不正确，甚至完全停止。神经纤维和相应的神经细胞可能会完全死亡，因为雪旺细胞也为它们提供营养。对患者造成的后果是疼痛、麻木、肌肉萎缩或手脚无法正常活动。

提高对网络的理解

研究人员Fröb博士和FAU生物化学和病理生物化学主席Wegner教授希望有一天他们能够帮助患有糖尿病神经病变、Charcot-Marie-Tooth病或Guillain-Barré综合征等疾病的人。然而，还有很长的路要走。在对这种类型的细胞进行了超过25年的研究后，大多数蛋白质和蛋白质在雪旺氏细胞的发育和成熟中起作用的复合物已经被确定。然而，蛋白质之间也会相互作用。对这一调控网络中各个组成部分如何相互作用的研究才刚刚开始。“只有当我们对神经网络有了更好的了解，我们才能考虑可能的治疗方法，”Michael Wegner教授解释了目前的研究状态。

FAU工作组现在已经成功地破译了其中一个复杂的联系。研究主要集中在一种名为Ep400的蛋白质上，该团队最近才在雪旺细胞中发现这种蛋白质。这种蛋白质与其他蛋白质一起在雪旺细胞内起作用，以确保DNA被正确包装并相应地标记。包装是非常重要的，以运输遗传信息到细胞核尽可能紧凑。标记可以找到和阅读所需的信息。在实验中，科学家们从雪旺细胞中删除了这种蛋白质。

此后，生成细胞的机制没有正确完成，并且与正常情况下的成熟机制重叠，这意味着某些不再需要的蛋白质继续不受限制地生成，而其他需要的蛋白质不再大量生成。结果，雪旺氏细胞的髓鞘变形。他们太薄太短，和保护鞘神经纤维结果是有缺陷的。当科学家们删除另一种名为Tfap2a的蛋白质时，缺陷显著减少，这种蛋白质通常由Ep400调节，并且一直在继续产生。