更多的老年痴呆症药物试验失败:研究人员在错误的轨道?

(每日健康)淀粉样β一直是头号嫌疑犯在阿尔茨海默氏症,因为异常的蛋白质水平之间形成破坏性的斑块病人的脑细胞。

但药物临床试验旨在降低淀粉样蛋白水平一再未能拯救人的大脑,和一些研究人员现在认为需要把重点转移到其他潜在的罪犯。

早期研究人员取消了最新的临床试验失败,后患者的大脑力量虽然继续下降淀粉样蛋白β-受体阻滞药verubecestat成功降低淀粉样蛋白水平在他们的大脑和脊髓液。

verubecestat令人失望的结果出现在4月11日出版的新英格兰医学杂志》上,还有一个研究信宣布类似的负面初步发现另一个名为atabecestat的淀粉样蛋白阻滞剂的临床试验。

这些消极的结果与之前的一致试用和现在的“相当强有力的证据表明,amyloid-lowering是错误的目标,”David Knopman博士说。他是一个神经学教授梅奥诊所的新报告中发表的一篇文章中这样写道。

Knopman指出verubecestat试验表明,大脑中的淀粉样蛋白水平略有下降和相当大的脊髓液后,药物治疗,但病人的大脑结构干瘪的和他们的推理能力和记忆仍然拒绝。

“他们击中目标,然而人们得到更糟糕的是,持续更糟糕的是,无论是大脑结构和认知,“Knopman说。

奇怪的是,β淀粉样蛋白斑块仍然是一个“很好的老年认知障碍相关的标志,“Knopman说。当这些斑块被发现,它很可能患有阿尔茨海默氏症的人。

由于这个原因,它是非常重要的研究集中在淀粉样β蛋白的继续,丽贝卡Edelmayer说,接触科学主任阿尔茨海默氏症协会。

“仍然有大量证据表明,β淀粉样蛋白是一种标志蛋白的疾病,我认为我们需要继续了解它在疾病中所起的作用,“Edelmayer说,谁没有参与这项研究。

“审判仍在进行观察的一部分淀粉样蛋白信号级联需要完成我们可以从这些试验中学习,是否有正面或负面的结果,”她说。

同时,阿尔茨海默病协会的范围已经扩大了其研究经费关注其他手段的疾病可以治疗或预防,Edelmayer说。

淀粉样蛋白临床试验结果都是出现了,因为阿尔兹海默症的主要症状之一,β淀粉样蛋白斑块是第一个治疗靶点之一,她说。

”是有道理的我们看到淀粉样的新闻经常因为这些想法开始10到15到20年前,“大概只要充分发挥这种途径,需要科学Edelmayer说。

在随后的几年里,许多其他进程和潜在的治疗目标开始追求在寻求解决的办法。

研究小组还正在调查其他的角色阿尔茨海默病的主要标志:tau蛋白质的缠结,收集在神经元突触之间的通信和潜在的危害。

“我们知道这两个疾病的特点是现在和帮助我们定义一些临床症状,但是我们还不知道为什么这些健康的蛋白质在我们的大脑变得异常或病态的或破坏性的东西在大脑中,“Edelmayer说。

正在调查其他治疗目标包括慢性炎症的大脑,大脑血管的健康,免疫系统的作用和贡献的遗传学,Edelmayer和Knopman说。

“有一个巨大的多样性正在看着的治疗机制,“Knopman说。“我们将不遗余力的时候这种疾病。”

一些研究人员也推进理论由病毒或细菌可能是罪魁祸首。

一项研究上周在美国协会的年度会议上的解剖学家认为细菌p . gingivalis导致牙龈疾病,可能与阿尔茨海默氏症有关。其他早期的研究吸引了类似的潜在的单纯疱疹病毒的链接。

阿尔茨海默氏症的“感染”理论仍处于起步阶段,然而,Knopman指出。

“我不相信这一点的证据提供任何途径治疗除了明显的大锤给老年痴呆症患者抗病毒药物,这是不合理的基于数据的微薄,“Knopman说。

verubecestat试验结束后在2018年2月,一年之前完成第一阶段,1454名患者被录取之后,新的报告说。数据和安全监测委员会得出结论,这种药物不会比安慰剂在两种剂量被测试。

atabecestat试验也年初结束,2018年5月,由于不良事件相关的肝脏健康。557名参与者仍被作为安全的一部分,后续跟踪。

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