通过阻断蛋白质，研究人员阻止脑肿瘤自我修复

San Diggo大学San Diego癌症研究所的San Diego分支机构的研究人员与全国各地的同事报告说，抑制胶质母细胞瘤（GBM）中特定蛋白质的活性促进了它们对辐射的敏感性，从而提高了治疗前景脑癌中最常见和最具侵略性的形式之一。

该研究结果发表于2019年2月28日网络版癌细胞。

GBM极其难以治疗，平均生存率为15至16个月，这意味着半数患者存活到这个时间。放射治疗和化疗是标准的治疗方法，都是为了破坏DNA癌症细胞，但随着肿瘤的效率下降，随着肿瘤发展治疗抵抗力。

在他们的新论文中，高级作者弗兰克B. Furnari，博士，博士学院，博上戈科医学院的病理学教授，是Ludwig San Diego的成员，第一作者Jianhui Ma，Ph.D.，博士后的研究员和同事确定了GBM用于促进治疗抵抗的机制：磷酸酯的磷酸化称为磷酸酶和Tensin同源物或PTEN，其被PTEN基因编码。

通常，PTEN的作用是肿瘤抑制基因但是，突变或修饰可以产生相反的效果。具体而言，研究人员发现，PTEN的磷酸化 - 将磷酸盐分子加入癌细胞中称为酪氨酸Y240的氨基酸 - 促进肿瘤的DNA修复，逆转治疗辐射的影响。

当科学家使用成纤维细胞生长因子受体的抑制剂阻断GBM小鼠模型中的Y240磷酸化时，癌细胞对辐射变得敏感，更多的癌细胞死亡，延长了小鼠的存活时间。

“这些发现是新颖的，并为前进的临床试验提供了基础，并希望将我们的研究结果扩展到其他使用这种机制逃避治疗的癌症类型”的Fornari。

这项工作在2017年的研究中进行了跟进，发表于此自然通讯在这项研究中，福纳里和他的同事阐明了如何做到这一点PTEN调控GBMs的发育。

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