调节免疫系统的“监管机构”

在基础科学研究所（IBS）内的免疫学和微生物学院的研究团队已经发现了一种可能的治疗目标，从而提取免疫力的缰绳。在自然通信据报道，科学家们报道，在一些特定的免疫细胞中缺乏Foxp1蛋白的小鼠更容易受到免疫诱导的炎症。

这免疫系统能够保护身体免受入侵病原体，但它也可以过度反应和引起过敏和自身免疫。在这方面，调节性T（Treg）细胞是免疫系统的重要内置“自我检查”，防止过度免疫反应发生。自发现以来，已经广泛研究了Treg细胞作为引人注目和多方面的治疗补充。例如，Treg细胞可以阻断克罗恩病或炎症肠病等自身免疫疾病中的不守规矩的免疫应答。反之亦然，在肿瘤的情况下，需要抑制Treg细胞，使抗肿瘤免疫应答更自由。

在过去的十年中，已经大大建立了哺乳动物中存在两种不同类型的Treg细胞：胸腺Treg（TTREG）和诱导的Treg（Itreg）。TTREG细胞在胸腺中的新生儿年龄产生，并防止致命自身免疫反应。相比之下，ITREG细胞在寿命后面形成，并且主要在粘膜屏障中积累，例如肠道，肺等大肠中，ITREG细胞对于预防过多心性免疫反应来对抗有用的肠道细菌和无害食物是必不可少的。

ITREG细胞可能是治疗干预措施的良好候选者。ITREG前体与TTREG细胞不同，可能是从宿主中分离的，修饰，在实验室中膨胀，随后转回宿主。然而，研究人员正面面临ITREG稳定性的问题：一旦生成，这些细胞往往会失去监管标识并转换为其他细胞类型。

在本研究中，IBS研究人员发现，Foxp1通过与编码Foxp3的基因相互作用来提供对ITReg细胞的稳定性 - 将身份与Treg细胞赋予特征的蛋白质。缺乏Foxp1的ITREG细胞逐渐失去Foxp3，并无法对过度免疫力进行监管功能。在小鼠中，ITREG细胞中缺乏Foxp1导致肠炎症和对结肠炎的易感性增加。

此外，IBS生物学家表明Foxp1对于在ITREG细胞中具有特异性表达Foxp3的最佳表达至关重要，而不是在TTREG细胞中。“在一个冒险中发现隐藏在细胞背后的差异，我们发现了Foxp1。结果表明，该蛋白质可用于工程师更稳定的ITREG细胞，同时保持他们的胸腺同行，”Dipayan Rudra解释说：学习。

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