预防过多的免疫力

美国大阪大学的免疫学前端研究中心（IFREC）的科学家们报告了一种新的分子机制，可以解释一些自身免疫性疾病的原因。

虽然免疫系统对于保护身体免受感染和疾病来说至关重要，但长时间的活化会损害健康组织。激活后，通过称为调节性T细胞（Treg细胞）的专用免疫细胞关闭免疫系统。了解Treg细胞的发展被认为对抗力至关重要自身免疫疾病。“胸腺中Treg细胞的发展取决于超级增强者的建立，”Ifrec Zhimon Sakaguchi解释说。

这种超级增强器建立允许表达特异于Treg的基因细胞开发。“超级增强剂似乎是Treg细胞开发的先决条件，所以我们寻求控制超级增强剂的分子，”他补充说。

在Sakaguchi实验室最近的出版物中，可以在自然免疫学，Sakaguchi和他的团队报告说，SATB1调节Treg细胞开发的超级增强剂。

看着Treg细胞发展途径，科学家发现，在Treg细胞发育之前，SATB1的水平最高，并在Treg细胞发育后下降。进一步的研究表明，SATB1与负责Treg细胞发育的超强增强剂结合，而是再次，仅在分化为Treg细胞的祖细胞中，而不是单独的细胞本身。因此，SATB1可以调节在创建Treg细胞之前的表观遗传变化。

“SATB1似乎有必要对Treg细胞的分化进行分化，但不用于维持Treg Cells，”yohko Kitagawa博士首次撰写该研究。

实际上，在缺乏SATB1的小鼠中，Treg细胞的发育受到损害，小鼠显示自身免疫疾病的症状。此外，这些小鼠的祖细胞表现出较差的超级增强剂活性，导致Treg细胞发育所需基因的表达较低。

基于这些调查结果，Sakaguchi理论缺陷的SATB1依赖超增强者建立可能是自身免疫疾病和过敏的原因。“自身免疫疾病是由于过度活跃的免疫系统。一个原因没有足够的Treg细胞。他说，了解如何发生这种情况是治疗自身免疫疾病的重要一步。“

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