计算模型提供了新的基因对动脉粥样硬化

研究人员已经发现了一个新基因激活通路引起的脂质与冠状动脉疾病有关,这一发现可能有助于识别研究和药物开发的新方向。该研究发表在6月自然通讯。

发现暴露在脂质激活基因称为MTHFD2的血管壁是由心血管生理学研究所的研究人员在法兰克福歌德大学,德国和美国遗传学和基因组科学的伊坎在纽约西奈山医学院。研究人员使用的计算模型细胞衬在人类心脏血管在西奈山发达。

动脉粥样硬化是由一个复杂的混合物的形成的组件,通常被称为斑块在动脉的内衬。氧化磷脂丰富的动脉斑块和被认为促进动脉粥样硬化进展。然而,特定的细胞过程引起的这些脂质在动脉表面仍不清楚。细胞组成的内表面血管称为内皮细胞是动脉粥样硬化进程的最前沿,因此是一个主要的研究的焦点冠状动脉疾病。

“内皮细胞脂质反应已经被广泛的研究,但它仍然是未知的,MTHFD2甚至在这些细胞功能,“朱骏说,博士,教授,伊坎医学院遗传学和基因组科学;Sema4数据科学主管,以病人为中心的预测健康公司是西奈山风险;研究和文章的第二作者。”计算生物模型如我们在这项研究中的应用是让我们发现了大量的知识复杂疾病,我们以前从来没有可能。”

国际研究小组预测和验证在后续实验,MTHFD2基因在内皮细胞中起着关键作用应对氧化磷脂。他们发现MTHFD2也激活内皮细胞,以应对其他因素,如炎症或氨基酸浓度的变化。这凸显了许多因素参与动脉粥样硬化的发展,必须理解和考虑当接近疾病疗法。

“我们的研究表明,当MTHFD2基因被激活内皮细胞氧化脂质,它发出的危险信号分子促进炎症和刺激动脉粥样硬化过程中,“主任,医学博士说,拉尔夫Brandes研究所心血管生理学和歌德大学生理学教授。“这些发现表明,MTHFD2可能是一种新颖的目标破坏发展和动脉粥样硬化的进展。”

MTHFD2的作用在血管系统之前未知的这项研究中,基因是持续激活癌症,成为一个有前途的癌症治疗的目标。MTHFD2抑制剂在临床试验中已经作为抗癌治疗。“这是可能的,这些疗法也可以帮助预防冠状动脉疾病,但更具体MTHFD2在动脉粥样硬化中的作用的研究是需要先提出它作为潜在的治疗目标,”朱博士说。

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