突变基因被认为是导致动脉硬化的罪魁祸首

耶鲁大学医学院(Yale School of Medicine)的一项研究显示，一种基因突变会扩大主动脉病变，促进冠状动脉粥样硬化，也就是俗称的动脉硬化细胞新陈代谢。

研究人员发现，没有Akt1基因的转基因小鼠和高胆固醇饮食的小鼠相比，有更多的动脉粥样硬化迹象。科学家们说，令人惊讶的是，它们的冠状动脉病变与人类相似。

“大约20%的老鼠自发死亡，可能是由于急性心脏病发作，”该研究的资深作者、药理学教授、耶鲁大学血管生物学和治疗项目主任威廉·塞萨(William Sessa)说。

动脉粥样硬化是动脉壁的一种慢性炎症反应，很大程度上是由于脂蛋白的沉积——脂蛋白是携带胆固醇和甘油三酯的血浆蛋白质。动脉的“硬化”或“水垢”是由斑块形成引起的。

在血管壁中，Akt在调节从心脏到最小毛细血管的整个循环系统的内皮细胞的发育中起着重要的作用。内皮细胞在调节血压、凝血、动脉斑块的形成和新血管的形成中起着重要作用。

“这项研究的主要发现是，没有AKT1加剧动脉粥样硬化病变，促进冠状动脉粥样硬化，可能是急性冠状动脉综合征的模型，”Sessa说。“AKT1的具体活化可以提供治疗方法，以减少动脉壁中的病变的形成，促进斑块稳定化以防止急性心脏病发作。”

他说，人们担心的一个问题是，正在研发抑制癌症患者体内Akt的特定药物，以减少肿瘤的进展，而这些药物也可能促进动脉硬化。

来源:耶鲁大学

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