研究人员了解了“坏胆固醇”是如何进入动脉壁的

德克萨斯大学西南分校的研究人员已经确定了循环中的“坏胆固醇”是如何进入动脉壁，导致血小板缩小血管，并导致心脏病和中风的。

自低密度脂蛋白或者LDL进入动脉壁的胆固醇进入动脉粥样硬化，或动脉硬化的发展，并且动脉粥样硬化导致心脏病发作和中风，防止该过程的未来治疗可能有助于降低这些危及危及危及危及生命的条件的危及危及危及生命条件的治疗方法。这项研究的高级作者Philip Shaul今天在线发布自然。

心血管疾病是全世界第一大致死原因冠状动脉疾病(这是心脏病发作的基础)和中风占美国心血管疾病死亡的60%，根据美国心脏协会(AHA)最近的统计数据。

该研究首次揭示了如何称为SR-B1的蛋白质（清除剂受体B类，1型）的蛋白质LDL颗粒进入，然后穿过线动脉的内皮细胞。该研究还发现，一种称为细胞因子4，或Dock4，具有SR-B1的合作伙伴的第二种蛋白质，并且是该过程所必需的。

在动脉粥样硬化的早期阶段，进入动脉壁的LDL会被称为巨噬细胞的重要免疫系统细胞吸引并吞噬，巨噬细胞会摄取或“吃掉”LDL颗粒。LDL-laden巨噬细胞变成泡沫细胞，促进炎症和进一步的发展动脉粥样硬化斑块。

斑块会使动脉变窄，从而变得不稳定。斑块破裂会激活血液凝块，阻碍血液流向大脑或心脏，从而导致中风或心脏病发作。在对高胆固醇小鼠的研究中，研究人员确定从内皮细胞衬里删除SR-B1血管导致进入动脉壁的LDL较少，形成的泡沫细胞减少，并且具有相当较小的动脉粥样硬化斑块。

“在这项工作的开始，它令人惊讶的是，LDL如何进入动脉墙引起心血管疾病，”UT Southwestern肺结核和血管生物中心主任博士说。“论文的调查结果解决了这种神秘和抵制了许多科学家的先前假设，即LDL只是通过造成的单层内皮细胞​​中的损伤或破坏部位进入动脉墙的保护屏障。”

在他们的研究中，研究人员比较了小鼠主动脉中容易形成斑块的区域和不易形成动脉粥样硬化的区域的SR-B1和DOCK4丰度。他们发现，早在动脉粥样硬化斑块形成之前，疾病易发区域就存在较高水平的SR-B1和DOCK4。这一发现表明，动脉粥样硬化病变可能在特定的动脉部位更常见，因为那里存在更多的SR-B1和DOCK4, Shaul博士说，他是UTSW研究副主席和儿科教授，同时担任Associates First Capital Corporation儿科杰出主席。ob体育开户网址

为了确定这些发现是否适用于人类，研究人员回顾了美国国立卫生研究院(NIH)三个独立数据库中关于人类动脉粥样硬化和正常动脉的数据。在三个数据库中，与正常动脉相比，SR-B1和DOCK4在动脉粥样硬化动脉中更为丰富。

研究人员现在正在探讨使用基因治疗关闭或减少线内皮细胞中SR-B1或Dock4的功能的可能性动脉为了防止动脉粥样硬化，绍尔博士说。

“如果你能开发出一种药物来抑制SR-B1或DOCK4，或a基因治疗沉默他们内皮细胞你可能会减少动脉粥样硬化，从而减少冠状动脉疾病的发病率，心脏病发作和中风，“他说。”这种策略将补充当前治疗，降低循环的LDL并在LDL降低挑战的情况下特别有价值。“

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