研究表明，治疗炎症性肠道疾病的新方法，防止骨髓移植抑制作用

一项新的研究解释了一种广泛使用的药物对炎症性肠疾病有效和对骨髓移植的排斥，同时暗示了解决健康问题的另一种方法。

纽约医学院的研究人员发现，在这两个应用中，销售的药物英夫利昔单抗的价值从其阻断蛋白质肿瘤坏死因子α或TNFα的贡献能够引起炎症的贡献。

TNF alpha将免疫细胞的匆忙扩大到感染的部位，在那里他们寻求摧毁像细菌一样的外国入侵者。然而，如果他们错误地靶向身体自己的细胞，则这些相同的炎症反应可以成为疾病的一部分，例如在克罗恩病等自身免疫条件下发生的情况。

发表在这件事中实验医学杂志在线在线10月31日，新的研究发现，英夫利昔单抗可防止TNF alpha加速Paneth细胞的死亡，该细胞保护肠道免受微生物。研究团队还发现，通过爆炸过程，基因，ATG16L1，α驱动的炎症通过称为死亡症的爆炸过程来引发太多群细胞的自我毁灭。

在实验中老鼠，研究人员发现，缺少功能性Atg16L1基因的群体细胞在比正常细胞上升到TNF-α信号的面上沉淀的可能性五倍。

此外，该研究作者发现，ATG16L1保护的组织对血癌患者骨髓移植患者常见的并发症中的尖峰抗峰值的峰值。作为免疫细胞在接受者中识别移植的细胞作为异物，它们可以贴在可能导致身体拒绝移植的炎症反应。在经历过的小鼠骨髓移植，ATG16L1缺陷小鼠的死亡或显示迹象的可能性三倍移植拒绝比小鼠与ATG16L1的保护作用合在位。

“我们的研究结果是第一个争论我们可能能够治疗的结果炎症性肠病不仅通过阻止TNF alpha来防止移植拒绝，而且通过刺激ATG16L1，以防止肠道衬里的细胞早期死亡，“纽约医学院副教授，博士学位，博士学位NYU Langone Health的生物分子医学研究所。

CADWELL注意到这样的战略必须等待进一步证据证实他的理论，即在缺乏他的研究小鼠的ATG16L1缺乏缺乏炎症性疾病的风险的人中缺乏这种趋势。移植拒绝。

作为研究的一部分，研究人员发现，小鼠工程化以发展人炎症的症状疾病，并且还缺乏ATG16L1基因，造成肠道损坏。ATG16L1缺陷小鼠的肠道较短，减少了碱性细胞数量，并升高了TNF-α水平。但是与工作版本的小鼠对他们的肠衬没有造成伤害细胞。当在缺乏ATG16L1的小鼠中阻断TNF-α动作时，它们受损的肠道正在进行修复，小鼠幸存下来。所有未经治疗的小鼠都死了。

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