新的免疫细胞控制负责脂肪分解的神经元

肥胖的生物学原因一直受到强烈的审查，研究表明神经和免疫系统之间的联系。现在，在突破性的研究中发表自然医学10月9日，来自Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC;(葡萄牙)，发现了一个未知的免疫细胞群与神经元相关，在肥胖中起着直接的作用。

这些免疫细胞是巨噬细胞，一种类型白细胞负责体内炎症反应。以前的研究暗示了巨噬细胞的作用脂肪组织在肥胖症中发生的炎症，但是将这些细胞与神经元联系起来的动作机制胖崩溃不清楚。现在，Domingos的团队表明，专门的巨噬细胞与神经元直接接触，影响神经元激活，这对于脂肪量减少至关重要。该团队以前发现脂肪组织被释放的一组交感神经神经元接受去甲肾上腺素，一种诱导脂肪分解的神经递质。现在，他们表明这些交感神经元素与它们共同造成交感神经神经元相关巨噬细胞（SAMS）的特定类型的巨噬细胞接触。研究人员发现，SAMS清除Norepinephrine，并且肥胖的小鼠与神经元有更多的这些细胞而不是瘦小鼠。这意味着SAMS通过减少脂肪中的去甲肾上腺素含量来促成肥胖，从而防止随后的脂肪减少。

通过在小鼠身上进行基因研究，该研究团队能够精确定位sam介导的去甲肾上腺素破坏的分子机制。这种神经递质的输入机制涉及到去甲肾上腺素的转运体(蛋白Slc6a2)，这在SAMs中存在，而在其他中不存在免疫细胞。此外，他们还表明，通过SAMs阻断去甲肾上腺素的输入机制，可以促进脂肪分解、能量消耗和体重减轻。通过对人类神经系统样本的分析，他们进一步证实了SAMs和相关的去甲肾上腺素清除分子机制在人类中也存在。Ana Domingos说:“去甲肾上腺素转运体在SAMs中的作用提供了一种靶向的方法，可以克服几种已知药物阻断这一分子目标的有害脱靶效应。”这些结果为新的抗肥胖疗法的发展奠定了基础。

肥胖是一项严重的健康状况，据世界卫生组织2014年的估计，根据世界卫生组织2014年的估计，影响了世界成年人口的13％。

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