临床前研究表明帕金森可以从肠道内分泌细胞开始

最近关于帕金森病的研究集中在肠道与大脑的联系上，研究了患者的肠道细菌，甚至研究了切断连接胃和大脑的迷走神经可能如何保护一些人免受这种衰弱疾病的伤害。

但科学家们对肠道内发生的事情知之甚少——也许是环境毒素或细菌的摄入——导致了大脑以及帕金森综合症的特征，如颤抖、僵硬和行走困难。

杜克大学的研究人员在小鼠和人类小肠内分泌细胞中发现了一种潜在的新机制。在这些细胞中有一种叫做α -synuclein的蛋白质，众所周知，这种蛋白质会出错，导致帕金森氏症患者以及阿尔茨海默氏症患者的大脑中出现破坏性的结块。

根据6月15日在杂志上发布的调查结果江森自控的洞察力，杜克研究人员和加利福尼亚大学的研究人员和合作者假设肠道中的药剂可能会干扰肠道内分泌细胞中的α-突触核蛋白，使蛋白质变形。然后，变形或错误折叠的蛋白质可以通过神经系统传播到大脑作为朊病毒或传染性蛋白质，以类似的方式疯牛病。

“有大量证据表明，错误折叠的α -突触核蛋白在出现在大脑之前就已经在肠道神经中被发现了，但这种错误折叠发生在什么地方还不清楚，”该论文的资深作者、杜克大学医学教授、胃肠病学家罗杰·利德尔(Rodger Liddle)说。“这是支持帕金森病起源于肠道假说的另一项证据。”

Alpha-synuclein是帕金森病很多正在进行的研究的主题，因为它是路易体的主要成分，路易体是一种有毒的蛋白质沉积物，占据脑细胞，从内部杀死它们。Liddle说，当α -突触核蛋白在其正常的螺旋结构中形成一个扭结时，就会形成团块，使其“有粘性”，容易聚集。

但是蛋白质将如何通过肠道内最内部的“管”，在没有神经细胞中，进入神经系统？这是一个问题披露和同事们在2015年在临床调查杂志发表的2015年稿件中回答。虽然肠内分泌细胞的主要功能是调节消化，但公爵研究人员发现这些细胞也具有神经状性质。

Liddle表示，这些肠道内分泌细胞与神经系统间接地与神经系统间接地沟通，而不是使用激素间接地沟通，而不是使用荷尔蒙。研究人员在一个中展示了这一点惊人的延时视频(2015年,临床研究杂志)，将一个肠道内分泌细胞放在显微镜下靠近神经元的地方。在几个小时内，内分泌细胞向神经元移动，纤维在它们之间建立通信。

他说，吊裙和其他科学家在视频中惊讶于视频，因为内分泌细胞 - 这不是神经 - 表现得像它们一样。这表明他们能够与神经系统和大脑直接沟通。

随着内分泌细胞中的α-突触核蛋白的新发现，恒星和同事现在具有畸形蛋白质可以从肠内部到神经系统的方式的工作说明，使用类似于神经的非神经细胞。

披肩和同事计划聚集和检查肠内分泌细胞从帕金森的人看，看他们是否含有错误折叠或其他异常的α-突触核蛋白。Liddle表示，关于该蛋白质的新线索可以帮助科学家开发能够诊断帕金森病的生物标志物。

α-突触核蛋白的新领导也可以帮助瞄准疗法的疗法蛋白质。科学家们一直在研究可以防止阿尔法突触核蛋白畸形的治疗方法，但大部分研究仍处于早期阶段，Liddle说。

“不幸的是，现在对帕金森病的疾病并不是很好的治疗方法，”他说。“它可以想到沿着可以预防方法的道路α-突触核蛋白如果你可以提前诊断误用。“

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