研究人员正确帕金森运动小鼠的症状

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赫尔辛基大学领导的一个研究小组讲解员Timo Myohanen成功地纠正了电动机与帕金森病小鼠的症状。信贷:城镇Korhonen

赫尔辛基大学领导的一个研究小组讲解员Timo Myohanen成功地纠正了电动机与帕金森病小鼠的症状。这些结果有前途的治疗,因为诊断帕金森病几乎总是只有在运动症状出现。

多达百分之二的人超过60合同帕金森氏症。这种疾病会导致严重的运动症状,因为它破坏了神经细胞在大脑运动区。这种疾病的确切原因尚不清楚,但在过去的15年里的研究集中在一种叫做α-突触核蛋白的蛋白质,有几个功能的大脑区域调节运动功能。

这种蛋白质是容易mis-folded形式,可以聚集总量。在帕金森病,聚合α-突触核蛋白在神经细胞蛋白质积累,损坏它们。他们还可以从一个细胞传递到下一层和扩散的障碍在大脑中。

研究人员先前知道预科酶,它在体内自然发生,可以增加这样的形成有害的α-突触核蛋白聚集在大脑中。现在,研究人员想要确定连接酶和蛋白质有帕金森病的症状通过阻断大脑中准备。

在这项研究中,Myohanen集团建立帕金森病小鼠模型,大脑的运动区制造大量的α-突触核蛋白。这导致的累积mis-folded蛋白质的老鼠的大脑中正如预期的那样,导致相关的运动症状。

预科阻滞剂恢复运动能力

研究人员开始准备拦截器治疗只有当老鼠开始展现清晰的运动症状。情况将类似于帕金森的人间病例诊断通常是只有一次的症状出现。研究人员惊讶的快速的结果。

“只要两个星期的治疗后,在老鼠几乎消失了。他们没有出现,直到实验结束后,“Myohanen解释道。

详细分析了预科阻滞剂治疗已经停止运动区成为进一步受损,清除了几乎所有积累的α-突触核蛋白。

“我们有很长的路要走从动物模型到人体试验,但这些结果是非常令人鼓舞的在未来的药物开发方面,“Myohanen说。

Myohanen集团的结果已经发表在《国际尊敬神经科学杂志》上


进一步探索

新模型再现早期帕金森病的传播

更多信息:r . Svarcbahs et al .抑制Prolyl Oligopeptidase恢复自发的运动行为-核蛋白病毒基于矢量的帕金森病小鼠模型通过减少-核蛋白低聚物的物种在老鼠大脑,神经科学杂志》上(2016)。DOI: 10.1523 / jneurosci.2309 - 16.2016
所提供的赫尔辛基大学
引用:研究人员对帕金森病小鼠的运动症状(2016年12月15日)检索2021年5月6日从//www.puressens.com/news/2016-12-parkinson-motor-symptoms-mice.html
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