血管系统的变化可能引发阿尔茨海默病

随着美国人的平均年龄增加，Alzheimer的问题也是世界上最常见的神经疾病之一。近年来，科学家们探讨了许多新方法来清除斑块和缠结的斑块，表征病情，但新药在很大程度上已经令人失望。

洛克菲勒基金会的一组科学家现在正在使用一种新的方法来观察阿尔茨海默病(AD)发展过程中的生物过程。有些出乎意料的是，他们发现通常与凝血和炎症有关的血浆成分也可能是一些患者的问题所在。

这不是第一次条件与血管系统相关联。“有很多证据表明运动有助于保持你的血管健康和血液流动，可以防止广告，”Patricia和John Rosenwald的神经生物学和遗传学实验室。“此外，我们知道损害血管系统（如糖尿病）的疾病，让人们处于更高的风险。”

然而，仍然没有明确阐明血液的变化可能会刺激阿尔茨海默。斯特里克兰实验室的最新学习，最近在期刊上发表了血液，为早期诊断提供了线索和可能的途径新药。

探索链接

这种被称为XII因子的血浆蛋白是诱导凝血和炎症的酶级联的一部分。斯特里克兰德实验室之前的研究表明，这种级联反应可以被β -淀粉样蛋白激活，β -淀粉样蛋白是一种在老年痴呆症患者大脑中形成粘性斑块的分子。其他研究表明，这一过程可能在疾病中过于活跃。

因为AD患者在病情发展到相当晚期时才会表现出认知问题，所以很难研究早期大脑中发生了什么。但近年来，人们发现了一种与早发性阿尔茨海默病有关的基因，研究人员也能够研究基因决定的人在出现任何症状之前，大脑中发生了什么。

“这是一种毁灭性的疾病，”斯特里克兰说，这种遗产的广告形式，“但它给了我们新的研究机会。这些患者中观察到的第一个变化是β-淀粉样蛋白水平。第二种变化是与之相关的大脑异常血管系统，在明显认知症状出现之前可能发生20年。“

“我们推测β-淀粉样蛋白的因子XII的激活可能在启动阿尔茨海默氏症中发挥作用，”斯特里克兰实验室的高级研究助理Zu-Lin Chen说。“这不是你能在人类学习的东西，所以我们看着疾病的小鼠模型，看看因子XII被击倒时会发生什么。”

在小鼠中探索结果

要取出因子XII，该团队使用了一种分子，该分子防止基因制备蛋白质。通常，广告老鼠显示出比健康老鼠更严重的脑部炎症然而，因子XII被敲除的AD小鼠比未被治疗的AD小鼠炎症少得多，大脑与健康小鼠更相似。

此外，具有减少因子XII的广告小鼠的行为研究表明，其认知功能改善了。在一次测试中，将小鼠用逃逸孔引入迷宫。这些动物通过记住迷宫周围的视觉线索来学习孔的位置，让它们逃离随后的呼吸。不像正常小鼠在美国，AD小鼠无法记住洞的位置。

抑制因子XII有帮助:缺乏这种蛋白质的AD小鼠比没有接受治疗的AD小鼠更快地学会了寻找路径，尽管它们的记忆力不如正常小鼠。

这些和研究中的其他发现指向了引发AD的一个潜在因素，尽管研究人员警告说，这些发现可能不会很快带来新药。“我们需要进一步明确发生了什么，这样我们就可以识别有血管问题的患者，并开发一种靶向治疗来帮助这方面，”陈说。“我们在老鼠身上有了很大的改善，但我们没有完全纠正这个问题。阿尔茨海默氏症是一种复杂的疾病，涉及多种因素。”

Strickland总结说:“越来越多的证据表明，血管异常在一些AD患者的认知能力下降和炎症中起着重要作用，我们的工作对此做出了贡献。”我们希望通过对血管相关机制的定义来更好地诊断并最终找到新的治疗方法。每向前迈进一步，我们就更接近了解这种可怕的疾病。”

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