发现的基因突变导致前列腺癌亚型

根据Weill Cornell Medical Scients的研究，在前列腺癌的亚型中发现的新发现遗传突变是对疾病的发展和增长的一部分。他们的研究结果可以为新的目标治疗方法铺平道路。

基因斑点型BTB / POZ蛋白或梭子的突变发生在约10％的前列腺癌中。美国每年约有20,000名男性将被诊断出来前列腺癌患有孢子突变。但到目前为止，斯普普在驾驶癌症中的作用很大程度上是未知的。在3月13日发布的一项研究中癌细胞，在小鼠中发现的研究人员认为，孢子突变导致前列腺癌，从其他常见的亚型中以明显不同的方式生长。

“这很重要，因为现在我们必须以不同的方式思考斯皮普癌症，”Caryl和以色列英国的Caryl和Israel Englander Courtitute和Homer T. Hirst III学院肿瘤学教授Mark Rubin博士博士说威尔康奈尔医学。“这可能对人们如何应对治疗以及某些药物的疗法以及多么能力的影响。”

含有孢子突变的前列腺癌首次于2011年首次发现，威尔康尔康奈尔医学研究人员发现，恶性肿瘤具有独特的分子特征，其将其作为截然不同的亚型。

“关键是我们几年前发现了这些突变，但由于癌症中有许多突变，知道哪些是导致疾病，改变细胞的生物学需要科学家做一些额外的实验，”Christopher Barbieri，威尔康奈尔医学助理泌尿外科助理教授。

在新的研究中，包括博士生和第一作者Mirjam Blatter的研究团队表明，孢子突变在遗传工程小鼠中推动前列腺癌形成。Barbieri说，这是理解人类癌症中突变的重要性的关键步骤。另外，他们证明了孢子突变激活了前列腺癌中的两个主要途径 -雄激素受体信号传导和磷酸阳性3-激酶（PI3K）信号传导 - 对细胞存活和生长至关重要，以及有助于恶性肿瘤的方法。

Barbieri表示，雄激素受体是主要的信号通路之一，它是前列腺和前列腺癌的增长，他是冬季康奈尔医学和纽约州纽约 - 长老/威尔的泌尿科医学和泌尿科医生康奈尔医疗中心。因此，它是具有疾病的男性的主要治疗目标。近年来，研究人员表明，雄激素受体与酶PI3K合作，促进前列腺癌细胞存活。

通常，这两个途径互相平衡，这意味着一个人的激活保持另一个检查并阻止细胞生长过于防止。“所以，斯皮普激活这两个路径的事实打破了两者之间的正常平衡，允许细胞以不受控制的方式生长，”Barbieri表示。

现在，科学家们更好地了解在该前列腺癌亚型中激活的信号通路，“我们可以为其设计或使用已经存在成功靶向癌症的疗法的组合来设计疗法，”Barbieri表示。

研究人员正在评估用雄激素受体拮抗剂和PI3K抑制剂治疗的患者的临床试验数据，以了解它们是否具有孢子酶突变以及它们如何应对治疗。他们还在研究新的药剂直接靶向孢子癌，追求治疗精确的医学方法。

“这是对精密肿瘤学的重大进步，”前列腺癌基金会执行副总裁兼首席科学官员博士说，通过三个研究奖向Rubin和Barbieri提供资金。“Barbieri博士，鲁宾博士，Blattern和团队已经确定了孢子基因突变的分子机制，它定义了最常见的前列腺癌亚型，驱动前列腺癌之一。这提供了用于开发患者精确治疗策略的路线图这种肿瘤类型可能会转向改善的结果。“

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