肿瘤抑制症的损失释放SRC-3的癌症潜力

一种叫做SPOP(斑点型POZ蛋白)的蛋白质的突变会解除它的控制，允许另一种叫做类固醇受体辅激活因子-3 (SRC-3)的蛋白质促进前列腺癌细胞的增殖和扩散，贝勒医学院的研究人员在网上发表的一份报告中说美国国家科学院院刊。

通常是斯皮普作为一个肿瘤抑制基因通过标记SRC-3进行破坏，尼古拉斯Mitsiades博士，医学血液学/肿瘤学和分子和细胞生物学教授，以及报告的相应作者。SRC-3是癌基因或癌症促进基因，其促进癌细胞的生长及其扩散或转移。

米赛迪斯说:“SPOP蛋白质通常会降低SRC-3的水平。”米赛迪斯也是丹·l·邓肯(Dan L. Duncan)研究小组的成员癌症中心BCM。大约一年前，几个研究小组报告说，SPOP的突变是最常见的单个突变点突变或者改变单个核苷酸或碱基对（a，t，c，g），其是DNA的“字母”或前列腺遗传物质的一部分癌症肿瘤。

Mitsiades和他的团队发现，突变的SPOP不再是SRC-3癌变效应的有效抑制因子。他和他的同事们在原发性或原发性前列腺癌和转移性肿瘤它催生了。

在实验室研究中，他们表明，当细胞产生高水平的正常血管时，SRC-3具有显着降解，不再可用于鼓励前列腺癌生长。

Mitsiades表示，它仍有待检查孢子蛋白是否会影响前列腺癌患者的预后及其对治疗的反应。

“为了让事情变得更加困难，不仅有一个旋转突变，”他说。“有许多不同的突变。我们的研究和一些其他数据尚未发布表明，虽然所有突变都与行动机制同样行动，但所有突变都在其效果方面并不高效。这意味着需要进行额外的研究来检查不同的突变是携带不同的预测，“他说。

“对我们来说，一个重要的问题是如何治疗前列腺癌SPOP突变，”他说。

突变导致功能丧失，因为突变基因不能执行其降低SRC-3水平的任务。

“现在我们还不擅长用药物来替代某些东西，”他说。“我们在抑制功能方面做得更好。如果我们能够抑制SRC-3，那么我们就可能克服SPOP突变的促癌作用。”

Bert O'Malley博士分子和细胞生物学在BCM和该报告的共同作者，正在研究SRC-3的抑制剂。

这些抑制剂很重要，因为SRC-3在包括乳腺癌在内的许多癌症中发挥作用，Mitsiades说。它可能被证明是许多癌症治疗的重要靶点，包括乳腺和前列腺肿瘤。

“中国的监管相当复杂，”他表示。“它可以降解，而SPOP只是发生这种情况的一种机制。”

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