2016年5月24日

靠近瘙痒的来源

北海道大学

牛皮癣是一种炎症性皮肤病，影响了全球约1.25亿人。它的特征是发痒，鳞状的皮肤斑块。牛皮癣的确切原因尚不清楚。但是，越来越多的证据暗示了免疫系统在称为细胞因子的细胞签名分子过量产生中，该分子刺激了称为角质形成细胞的皮肤细胞以表达维持炎性微环境的基因。现在，日本北海道大学的科学家发现了更多证据表明，在此过程中，称为IL-17A的细胞因子尤其重要。

在2012年发表的先前的一项研究中，研究人员用攻击IL-17a和一种称为拮抗剂的物质的抗体治疗了牛皮癣患者肿瘤坏死因子，另一种细胞因子与牛皮癣有关。他们发现，两周后，一组牛皮癣有关基因在接受抗IL-17A治疗的患者中被抑制并更大。研究人员得出的结论是，IL-17a是参与牛皮癣相关基因表达的主要细胞因子。

北海道大学的研究人员旨在在实验室中复制这些结果。他们与已知参与牛皮癣的六种不同细胞因子的混合物培养了一层正常角质形成细胞，并发现它诱导了牛皮癣相关基因的表达。然后，他们将这些角质形成细胞的基因表达与其他相同细胞因子缺乏一种细胞因子的各种组合治疗的其他组合进行了比较。当用所有六种细胞因子治疗的角质形成细胞比缺乏组合的一种表达的基因明显更多时，这意味着缺乏细胞因子对这些基因的表达发挥了影响力。

重要的是，小组在角质形成细胞由IL-17A调节。这些基因特别是称为NFKBIZ，在IL-17A途径中具有重要作用。该基因编码一种蛋白质，该蛋白质在调节人体对感染的免疫反应中起着众所周知的作用。