皮肤有勇气告诉你

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两个皮肤细胞鼠标显示钙离子流入细胞反应的剂量组胺(下图)。杜克大学的研究人员已经表明,离子通道叫做TRPV4链的开始结束的消息信号到大脑的“痒”。来源:陈勇,杜克大学

无论trigger-bug咬,药物副作用或发痒缠绕做出挠痒可以是一个真正的痛苦。杜克大学医学中心的研究人员已经确定了潜在的药物目标在皮肤瘙痒的感觉。

早在网上发表生物化学杂志,他们的研究还表明,皮肤可以超越其作为一个保护屏障。当细胞的外层皮肤暴露于某些痛觉、化学品、有力的调节功能告诉他们,痒的感觉传递给大脑。

“这项研究令人兴奋的基础科学,而且从translational-medical。这意味着(短期)瘙痒是我们可以理性地对待,”说,这项研究的高级研究员沃尔夫冈•利特克医学博士,Ph.D., a professor of neurology, anesthesiology and neurobiology at Duke University School of Medicine, who as a physician treats patients with head and face pain and also associated itch. "We can now envision developing topical treatments for the skin that target specific molecular pathways to suppress itch and inflammation."

在2013年的一项研究发表在美国国家科学院院刊》上利特克和他的合作者显示,离子通道蛋白质丰富TRPV4至关重要呼吁传达感情过度暴露于紫外线b辐射引起的疼痛,如晒伤。

在这项研究中,研究团队发现,紫外线b TRPV4接通电源,然后导致皮肤细胞释放出一种叫endothelin-1的分子。Endothelin-1一直与疼痛和瘙痒的感觉。但科学家怀疑TRPV4也参与发痒。

在新的研究中,利特克的研究小组利用转基因小鼠中他们拨下来TRPV4选择性动物的皮肤细胞,并将它们完全暴露于少数搔痒的化学物质。

值得注意的是,老鼠挠少得多的触发器,传达“内瘙痒”,这一系列的原因,包括蚊虫叮咬和某些药物,可引起过敏反应。

结果表明TRPV4在皮肤的表层是一个主要中心检测痒和目标是一种很有前途的药物治疗,陈合作者勇说,利特克的实验室的高级研究员。

科学家们进一步往下钻到皮肤细胞内部机制,发现TRPV4触发器的钙进入细胞和分子开关的烙上称为ERK (extracellular-signal-regulated激酶)的活性形式,活跃。

药物阻止TRPV4或活跃,当应用局部软膏,平息了抓老鼠。孤立的老鼠和人类皮肤细胞实验的结果进行与詹妮弗·张的合作,从杜克大学的阿曼达·麦克劳德和罗素大厅Dermatology-further证实的发现。

“几十年来,皮肤被认为是一个纯粹的障碍,不具有感知能力,”陈说。“现在原来的皮肤具有让人想起感觉神经细胞在促进痒的感觉。”

TRPV4存在表面的细胞,这使其成为一个优秀的目标达到局部应用药物,利特克说。之前TRPV4阻滞剂可用于治疗人,然而,他们将需要进一步制定,然后评估在动物和人体临床试验。

相比之下,活跃存在而非皮肤细胞的表面,并针对治疗其他疾病导致的不必要的调查。利特克更怀疑这种方法。

利特克neuro-dermatology团队感兴趣了解皮肤中的细胞间的沟通,以及维持较长时间瘙痒。此外,个人自然有不同的敏感性理解,这将是重要基础TRPV4分子通路是否参与了这种差异。

“这些研究,结合DNA测序,或许能加速个性化医疗时代的到来及其扩展到dermato-neurology领域,”利特克说。

更多信息:勇Chen等人瞬时受体电位草酸4离子通道功能作为表皮角化细胞pruriceptor唤起内发痒,生物化学杂志(2016)。DOI: 10.1074 / jbc.M116.716464

所提供的杜克大学
引用:皮肤有勇气告诉你抓(2016年3月11日)2023年7月14日从//www.puressens.com/news/2016-03-skin-nerve.html检索
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