发现可能导致晒伤的末端
一项新的研究表明，来自阳光太多的痛苦，红色的皮肤是由皮肤表皮中丰富的分子引起的。
阻塞该分子（称为TRPV4）极大地防止了晒伤的痛苦作用。结果于8月5日在美国国家科学院论文集（（PNAS）在线早期版本。这项研究是在小鼠模型和人类中进行的皮肤样品可以产生一种打击晒伤的方法，并可能导致其他几种疼痛原因。
杜克大学医学院杜克大学医学院的神经病学和神经生物学副教授之一Wolfgang Liedtke，M.D.“如果我们更好地理解晒伤，我们可以更好地理解疼痛，因为日复一日困扰我的患者是暂时影响否则患有晒伤的健康的人。”
绝大多数晒伤是由紫外线B或UVB辐射引起的。适度地，这种阳光的组成部分可以使人体良好，每天提供维生素D的剂量，也许可以改善情绪。但是，如果人们得到太多，它可能会损害他们的DNA皮肤细胞并增加他们对癌症的敏感性。晒伤是告诉人们进去并避免进一步损害的方式。
Liedtke与一个多机构的研究人员团队合作：洛克菲勒大学的教授Elaine Fuchs，博士学位，霍华德·休斯医学院的调查员，他是一位著名的皮肤生物学家；和Martin Steinhoff，医学博士，博士学位，加利福尼亚大学旧金山分校皮肤病学和外科教授，他因其对健康和疾病中皮肤的感觉功能的研究而闻名。他们一起研究了在皮肤细胞中丰富并已证明与其他疼痛过程有关的TRPV4分子是否可能在UVB过度暴露引起的疼痛和组织损伤中起作用。TRPV4是一个离子通道，是细胞膜中的一个网关，迅速使带正电荷的离子（例如钙和钠）迅速使用。
首先，研究人员建立了一个小鼠模型，该模型仅在皮肤最外层的表皮细胞中缺少TRPV4。他们将这些基因工程的小鼠及其正常对应物接触，并将其后爪（最类似于人类皮肤）暴露于UVB射线上。正常小鼠的后爪变得过敏，并因UVB暴露而发泡，而突变小鼠的后爪几乎没有敏感性和组织损伤。
接下来，他们使用培养的小鼠皮肤细胞来剖析TRPV4的活性。研究人员使用Nan Marie Jokerst，Ph.D. Nan Marie Jokerst进行了设计，研究人员表明，UVB导致UVB导致钙流入皮肤细胞，但只有TRPV4离子通道才是当下。
进一步的分子分析揭示了该途径中事件的整个序列，每个事件都会影响下一个事件：UVB暴露激活TRPV4，这会导致钙离子的涌入，从而带来了另一个称为内皮素的分子，该分子触发TRPV4将更多的钙发送到该分子中细胞。众所周知，内皮素会引起人类的疼痛，并引起瘙痒，这可以解释渴望晒伤的患者会刮伤皮肤。
为了测试小鼠和小鼠细胞中的这些发现是否具有人类相关性，研究人员使用人类皮肤样本成功地证明了UVB暴露后人类表皮中TRPV4和内皮素的激活增加。
为了看看他们是否可以阻止这种新颖的疼痛途径，研究人员使用了一种称为GSK205的药物化合物，该化合物有选择地抑制TRPV4。他们将这种化合物溶于酒精和甘油溶液（基本上是皮肤消毒剂），然后将其施加到正常小鼠的后爪上。研究人员发现，用该化合物处理的小鼠再次对晒伤的疼痛诱发和皮肤破裂作用具有抗药性。同样，当他们将化合物在培养物中施用到小鼠皮细胞时，他们发现它阻止了紫外线触发的钙离子流入细胞中。
“结果位置TRPV4是预防和治疗晒伤的新目标，可能是慢性阳光损害，包括皮肤癌或皮肤照相，尽管必须在TRPV4抑制剂成为Sun Defense Defense Arsenal的一部分之前进行更多的工作，也许是在新的该研究的共同培训作者斯坦霍夫说：“这种皮肤霜或治疗慢性太阳损害。”
Liedtke补充说：“我认为我们应该谨慎，因为我们想看看TRPV4对皮肤中发生的其他过程的抑制作用。”“一旦解决了这些问题，我们将需要调整TRPV4阻滞剂，以使它们更适合局部应用。我可以想象它与传统的防晒霜混合在一起，以提供更强大的防止UVB暴露的保护措施。”
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