研究人员发现皮肤癌发展的遗传改变
皮肤鳞状细胞癌(SCC)是人类最常见的癌症之一，每年在世界上影响超过50万新患者。正常细胞转化为癌细胞是由单个细胞的子代中积累的遗传异常引起的。在各种人类癌症中发现的基因异常谱已被描述。鳞状细胞癌(SCC)发生于包括头颈部、肺、食道和皮肤在内的各种器官，是由致癌物(如烟草和紫外线照射)诱发的。致癌物诱导的皮肤SCCs小鼠模型已经使用了一个世纪，并成为体内研究癌症最广泛使用的模型。然而，目前尚不清楚小鼠致癌皮肤SCCs是否与人类癌症中发现的突变相同。
在发表的新研究中自然医学，由PR领导的研究人员。CédricBlanpain，MD / PHD，Irbo，Libre de Bruxelles-Ulb，比利时和Pr兰伯布雷克，比利时VRC，Ku Leuven，Belgium的教授和Vib调查员，识别基因异常导致小鼠皮肤鳞状细胞癌的发展、进展和转移，并显示出与人类癌症有趣的相似性。
DANY NASSAR和ULB同事使用了由化学性诱导的皮肤SCC的小鼠模型，这是最常用的鼠标模型在癌症研究中，并研究过血管和完全恶性肿瘤的遗传异常，以及由州 - 艺术的高通量测序技术（称为“下一代测序”或NGS）的转移。
与Pr Diether Lambrechts（VIB，Ku Leuven）的组合作，它们定义了突变的整个景观（两点突变以及染色体扩增和缺失），导致小鼠皮肤癌形成和进展。“没有研究表征在我们开始这项研究时小鼠肿瘤中遗传突变的整个景观，因此开发工具是一个真正的挑战，以解释下一代测序技术附带的大量数据。它是真正令人兴奋地观察致癌动物SCC和人SCCs中突变基因之间的醒目相似性，确认小鼠模型的相关性了解人类癌症“评论Dany Nassar，这项研究的第一个作者。
通过分析伴随良性肿瘤的进展到完全恶性和侵袭性肿瘤的遗传异常，纳萨尔和同事发现肿瘤进展不伴随额外的点突变，而是通过较大的染色体拷贝数改变，导致扩增或缺失控制肿瘤形成的重要基因。最后，通过重建原发性癌症的谱系和转移，作者证明了转移中存在额外的额外突变，表明转移可以通过其他额外的非遗传机制来调节转移。
“最常用的癌症模型的基因景观的识别，是我们理解导致小鼠肿瘤发生的关键基因事件的重要一步，这与在人类癌症中发现的非常相似。这些信息对于合理化和优先发展更好地模拟人类癌症的新模型是至关重要的，对于理解最近发现的所有新癌症驱动因素的功能是至关重要的，并且将有助于开发新的治疗方法，评论Cédric Blanpain，本研究的最后一位通讯作者。
“这是两个比利时实验室之间的一个很棒的合作，这是来自这两个实验室的非常互补的专业知识，这是贡献这个故事的成功。我们相信我们的研究将成为未来研究的参考工作，用于研究小鼠肿瘤的遗传变化，以及这将有助于开发个性化疗法癌症Diether Lambrechts是这项研究的另一位共同作者和通讯作者。
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