涉及皮肤癌发生、生长和发展的新机制

鳞状细胞癌（SCC）代表了世界上每年受到500多万患者的第二次最常见的皮肤癌。癌症干细胞（CSCs），在许多不同癌症中描述的癌细胞群体，包括皮肤SCCs和饲料肿瘤生长，可能对治疗有抗性，因此负责治疗后的肿瘤复发。然而，很少尚不熟悉调节CSCS功能的机制。

一项新的研究刊登在细胞干细胞，由PR领导的研究人员。CédricBlanpain，MD / Phd，Irbre，BelgiumUniversitéibredebruxelles，MD教授和Welbio调查员，报告了调节Twist1控制皮肤肿瘤起始，癌症干细胞功能和肿瘤进展的不同功能的机制。

Benjamin Beck及其同事使用最先进的基因小鼠模型来确定Twist1控制肿瘤起始、肿瘤干细胞功能和肿瘤进展的功能作用和分子机制。合作研究人员证明，虽然Twist1在正常皮肤中不表达，但Twist1的缺失会起到预防作用皮肤癌形成，证明了Twist1在肿瘤发生过程中的重要作用。在最初的阶段观察到Twist1的重要作用真的很令人惊讶肿瘤形成该研究的第一作者本杰明·贝克(Benjamin Beck)说。

作者表明，肿瘤启动和进展是必要的。良性肿瘤引发需要低水平的Twist1，而肿瘤进展需要较高水平的Twist1。他们还证明Twist1对于肿瘤维持和癌症干细胞功能的调节至关重要。研究人员还报道了Twist1的不同功能由不同的分子机制调节，并确定了Twist1在调节癌症干细胞功能方面的P53独立作用。

总之，这项工作表明，Twist1，众所周知的调节器肿瘤进展，是必要的肿瘤起始，癌症干细胞功能的调节和恶性进展。“有趣的是，不同水平的Twist1需要执行这些不同的肿瘤功能，这些不同的Twist1功能由不同的分子途径调控。考虑到表达Twist1的癌症的多样性，对Twist1控制的不同机制的识别可能与其他癌症相关，”Cédric Blanpain说，他是该研究的最后一位通讯作者。