代谢重编程中的蛋白质抑制衰老细胞变得癌变

近年来，研究表明，癌细胞具有不同的代谢 - 必需的化学品和营养变化，用于支持癌症 - 癌症的无限增长而不是正常细胞。现在，Wistar学院的科学家已经确定了一种方法，即细胞可以重新编程其新陈代谢以克服称为衰老的肿瘤抑制机制，巩固了代谢改变的观点是癌症进展的标志。

研究结果发表在《华尔街日报》的网站上细胞的报道。

普通的细胞衰老是一种自动停止生长的方式癌症导致的变化。在这项研究中，研究人员发现，代谢重编程允许本应衰老的细胞增殖，而这些增殖细胞有可能导致肿瘤形成。

“衰老是肿瘤发生的重要抑制因素，”Katherine Aird，Ph.D.Rugang Zhang，Ph.D.的博士后研究员说。和研究的主要作者。“当细胞发现衰老的方法时，就像我们所描述的机制一样，细胞有可能成为癌症。”

这些发现的核心是一种叫做Ataxia Telangiectasia变异或自动取款机。ATM在约5万人中大约突变，这些患者患有25％的癌症发生率。在这项研究中，研究人员发现，当ATM被抑制时，它均抑制P53 - 这均涉及肿瘤抑制代谢 - 并增加癌基因C-MYC的表达，已知在肿瘤促进代谢中发挥重要作用的基因。本质上，ATM的丧失重新编程细胞的新陈代谢，使其可以促进癌症。这可以解释为什么许多癌症都失去了ATM，并提供了对atm突变的人具有高于癌症正常发病率的别人的额外洞察力。

“更好地理解控制癌症代谢的基本调控过程，对于最终针对这一过程开发新的癌症治疗方法至关重要，”Wistar基因表达和调控项目副教授、该研究的通讯作者张茹刚博士说。“通过这项研究，我们发现特定的代谢变化可以克服衰老。我们或许可以通过逆转这些战胜衰老的代谢变化，将其用于癌症治疗。”

“这是一组非常令人兴奋和及时的观察，”Dario C. Altieri医学博士说，他是Wistar研究所的总裁和首席执行官，也是Wistar研究所癌症中心的主任。凯瑟琳刚刚完成的工作为肿瘤如何绕过保护我们不受癌症侵害的基本屏障提供了一个全新的视角。与此同时，研究结果也为我们指明了方向，让我们有可能找到独一无二的目标新陈代谢肿瘤细胞的新疗法"

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