Nore1a如何作为肿瘤生长的障碍
研究人员揭示了细胞如何保护自己免受癌症关键驱动程序的蛋白质。这项研究显示在细胞生物学杂志。
激活称为Ras的蛋白质的突变驱动与癌症相关的过量细胞增殖，但它们的促进能力肿瘤生长受到他们还诱导细胞离开细胞周期并变得休眠或衰老的事实的限制。活性Ras突变体如何诱导衰老，以及如何在癌细胞中破坏该途径尚不清楚。
从路易斯维尔大学的Geoffrey Clark及其同事检查了肿瘤抑制术Nore1a，一种与活性Ras结合的蛋白质的作用。过表达NORE1A诱导细胞衰老，除了除去蛋白质的衰老，并增强了通过癌症促进RAS突变的细胞的转化。
研究人员发现，RAS增强的NORE1A与称为HIPK2的激酶的关联，并且该相互作用需要细胞衰老。NORE1A促进了HIPK2与P53的关联，a肿瘤抑制器这在限制癌症发展方面发挥着重要作用。已知HIPK2以促成细胞凋亡，一种细胞自杀或衰老的方式修饰P53。克拉克和同事发现NORE1A增强了衰老途径。
研究结果描绘了NORE1A如何允许RA调制P53功能并诱导细胞衰老，并且NORE1A的损失可能是肿瘤生长的关键步骤。
进一步探索
更多信息：Donninger，H.等人。2015年。J.细胞BIOL.。DOI：10.1083 / JCB.201408087
信息信息：
细胞生物学杂志
由...提供洛克菲勒大学出版社
引文：NORE1A如何充当肿瘤增长的障碍（2015年3月16日）从HTTPS://medicalXpress.com/news/2015-03-nore1a-barrier-tumor-growth.html
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