与脓毒症炎症有关的脂肪酸合成的改变
败血症是重症监护单位患者死亡的主要原因。具有败血症损害器官的个体的过度全身炎症并导致死亡。败血症的治疗选择有限，促进这种对感染的过度反应的因素很差。
一项新的研究临床调查杂志识别下潜的代谢途径败血症炎症。威尔康奈尔医学院的奥古斯丁·蔡及其同事发现，在败血症患者中，线粒体解耦蛋白UCP2的含量升高。
在小鼠脓毒症模型中，缺乏该蛋白可提高存活率。作者确定UCP2的表达可以诱导脂肪酸合成，这反过来激活炎症途径。
本研究结果提示，应进一步探索UCP2作为炎症性疾病潜在的治疗靶点。
进一步探索
更多信息:在脓毒症期间，ucp2诱导的脂肪酸合酶促进NLRP3炎性小体的活化，J Clin Invest.。DOI：10.1172 / JCI78253
期刊信息:
临床调查杂志
由...提供临床调查杂志
引用:与脓毒症炎症相关的脂肪酸合成变化(2015年1月9日)，2021年4月27日从//www.puressens.com/news/2015-01-fatty-acid-synthesis-linked-sepsis.html检索
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