科学家发现致命败血症涉及细胞死亡途径

败血症是一种全身性炎症，是导致危重病人死亡的主要原因。败血症与大量细胞死亡有关;然而，脓毒症致死性的具体机制尚不清楚。现在，细胞出版社在12月23日的杂志上发表了一项新研究免疫力发现抑制一种被称为“坏死”的特定细胞死亡途径可以保护小鼠免受致命炎症的影响。这项研究可能会导致新的治疗措施，以治疗众所周知难以控制的致命炎症。

全身性炎症反应综合征(SIRS)是一种全身炎症反应，可由感染引起，如败血症，或由某种疾病引起身体的创伤，如严重烧伤。脓毒症和SIRS被认为是由细胞因子引起的肿瘤坏死因子(肿瘤坏死因子)。然而，尽管研究表明TNF在炎症、细胞死亡和存活中发挥作用，但TNF与SIRS之间的具体机制尚不清楚。

来自比利时根特大学和弗兰德斯生物技术研究所(VIB)的资深研究作者Peter Vandenabeele博士解释说:“TNF受体1的参与激活了两种截然相反的途径:生存/炎症和细胞死亡。”“根据细胞环境，另一个开关决定了凋亡和坏死这两种不同的细胞死亡途径。在我们的研究中，我们探索了这两种细胞死亡途径在SIRS中的作用。”

Vandenabeele博士及其同事发现，虽然细胞凋亡所需分子的破坏对致死性SIRS没有影响，但抑制或基因缺失RIPK分子(坏死所需分子)对SIRS的致死性提供了完全保护。基本上，抑制一种细胞死亡并不能保护小鼠免受致命炎症的影响，而破坏另一种细胞死亡途径则能提高生存率。研究人员继续在临床相关环境中证实了他们的发现，证明RIPK缺乏在腹膜炎小鼠模型中提供了保护。

综上所述，这些结果表明RIPK在脓毒症介导的致死率中起着至关重要的作用，并揭示了治疗SIRS和SIRS的潜在治疗靶点脓毒症．Vandenabeele博士总结道:“选择性靶向坏死过程可能比全面阻断TNF更有利，因为它为TNF的重要抗感染功能留下了空间。”“对与坏死相关的精确调控途径和RIPK途径中涉及的分子相互作用的新见解，将为这些高死亡率病理状况的干预提供额外的靶点，这些疾病以前被归类为不可控的。”