科学家识别艾滋病毒/艾滋病治疗的有希望的目标

像一个沉睡的龙，艾滋病毒可以在一个人的细胞中休眠多年，躲避医疗治疗，只能在以后醒来并迅速复制并摧毁免疫系统。

Salk Institute的科学家发现了一个新的蛋白质参与HIV病毒的活跃复制，如最新一期的基因与发育。这种名为Ssu72的新蛋白质是唤醒HIV-1(最常见的一种HIV)休眠开关的一部分。

据世界卫生组织称，全世界超过3500万人居住在艾滋病病毒症和大约一百万人死亡。没有治愈，虽然正规用药使疾病可管理，但治疗可以具有严重的副作用，而不是剧烈的副作用，而且每个人都不可用，并且需要一个可能对患者挑战的军团来坚持。

该团队通过鉴定50个或​​所以蛋白质的蛋白质与称为TAT的众所周知的蛋白质艾滋病毒的蛋白质开始。

“病毒不能没有追求，”法监管生物实验室和研究高级作者的凯瑟琳琼斯说。

TAT充当病毒的细胞范围，讲述病毒在蜂窝环境有利的是它的复制。当环境正确时，TAT踢掉病毒的转录，HIV读取的过程并复制其构建块（RNA）以遍布整个身体。

名单上的一种蛋白质引起了琼斯的注意，那就是Ssu72(一种磷酸酶)。这种酶已经在酵母中被证明可以影响转录机制。果然，她的团队发现Ssu72直接与Tat结合，不仅开始了转录过程，而且还创造了一个反馈循环来加速转录过程。

“Tat就像一个HIV复制的引擎，而Ssu72加速了这个引擎，”第一作者之一、索尔克研究员张立荣说。“如果我们以Ssu72和Tat之间的相互作用为目标，我们可能能够阻止艾滋病毒的复制。”

这一发现令该团队感到惊讶，因为Tat是一种相对较小的蛋白质，此前人们认为它的作用更简单。琼斯的实验室之前发现了CycT1蛋白，这是Tat用来开始复制病毒步骤的另一种关键蛋白质。“经过这么多年，我们认为Tat只有一个搭档(CycT1)，但当我们更仔细地观察时，我们发现它也会结合并刺激Ssu72磷酸酶，而Ssu72磷酸酶控制着HIV的前一个步骤，”她说。

正常电池功能需要Cyct1，因此它可能不是理想的抗病毒目标。但是，该团队发现为大多数宿主细胞制作RNA不需要SSU72基因这使得它成为药物治疗的潜在目标。

“许多蛋白质与常规细胞转录都是必不可少的，除非你想杀死正常的细胞，否则这些蛋白质不能瞄准那些，”Salk研究人员联合第一作者Yupeng Chen说。“SSU72似乎是不同的 - 至少在艾滋病毒用途的方式。”

现在研究小组已经知道这种蛋白质是HIV转录所特别需要的，他们下一步计划研究如何瞄准这种蛋白质，例如通过抑制Ssu72启动转录过程的能力。他们也在研究是否潜伏的HIV感染是由静止T细胞中低水平的Ssu72引起的。请继续关注:该实验室对检查在这项研究中发现的其他新的Tat宿主细胞伴侣感到兴奋。

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