两种相互竞争的蛋白质影响病毒感染后神经系统的慢性炎症

在病毒感染期间和之后，疲劳和抑郁是很常见的，在某些情况下可以成为慢性长期疾病。与病毒感染相关的发烧和炎症是由被称为细胞因子的促炎蛋白的释放引发的。这些蛋白质还可以引发中枢神经系统的持续炎症，或神经炎症，这被认为是病毒相关抑郁症和疲劳发作的关键因素。然而，相关的确切分子机制尚未完全了解。

YOSKY KATAOKA，Masanori Yamato和Riken Life Scient Centrogies Center的同事现在已经发现了两种细胞因子，白细胞介素1β（IL-1β）及其受体拮抗剂IL-1RA的作用，触发和控制大鼠神经炎症。

面对病毒感染时，身体的免疫系统通过释放细胞因子来响应。脑中称为干扰素α（IFN-α）的特异性细胞因子的过度表达可以引发长期神经炎症。以前的研究表明，用叫做多链RNA的动物注入动物，其模仿体内病毒的活性，诱导脑中IFN-α过表达引起的行为活性降低。KAATAKA的团队进行了一系列涉及POLY I：C的实验：C大鼠注射，发现注射后大鼠的自发行为水平显着下降，但一周后表现出恢复迹象。

“我们希望扩大以前的研究，并努力解决哪些机制提示更加慢性问题的平衡，”KataOka说。“我们专注于两个主要细胞因子IL-1β及其竞争分子IL-1ra。”

通过将IL-1β注入大鼠脑中，该团队在Poly I：C注射后观察到的自发性活性产生了相同的浸渍，表明IL-1β负责诱导IFN-α的产生，从而影响了神经引发的水平。“我们还指出，IL-1RA是IL-1β的功能调节因子，”提到KATAOKA。

研究人员证明，阻断IL-1ra在大脑中的作用，会进一步延迟大鼠的恢复。另一方面，注入IL-1ra到注射poly I:C的大鼠大脑中，抑制了抑郁行为。

“这些结果表明，IL-1RA在预防进入慢性州的神经炎症方面具有重要作用，”KATAOKA解释说。因此，“维持在IL-1β和IL-1RA的生产中仔细平衡因此对于健康至关重要大脑功能”。

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