发现不健康脂肪组织背后的基因

瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员首次发现了一种驱动人类有害脂肪组织发展的基因。这一研究结果发表在科学杂志上细胞代谢，该基因可能构成了促进胰岛素抵抗和2型糖尿病发展的风险因素。

脂肪组织可以通过两种方式扩张:增加脂肪细胞的大小和/或数量。已经确定的是，脂肪细胞很少但很大的受试者，即所谓的肥厚，显示出患2型糖尿病的风险增加。在目前的研究中，研究人员发现了一种名为EBF1的基因，根据这些新发现，它会推动不健康的发展脂肪组织。这种基因编码一种蛋白质，该蛋白质控制一组其他基因，即所谓的转录因子，并调节新脂肪细胞的形成及其代谢功能。

研究人员将受试者的脂肪组织与大小脂肪细胞进行比较，发现EBF1与肥胖密切相关。具有大脂肪细胞的个体在其脂肪组织中EBF1表达显著降低，显示脂质动员改变和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗——一种以细胞对胰岛素的反应减少为特征的疾病，当饭后血糖水平上升时，胰岛素释放出来——是脂肪组织肥大的人患糖尿病风险增加的一个重要原因。胰岛素抵抗导致血液中葡萄糖和脂质的循环水平增加。

在与美国耶鲁大学医学院的马克·c·霍洛维茨教授的合作下，研究人员还研究了表达较低水平的人类ebf1基因变异鼠的转基因小鼠。结果表明，这些小鼠出现了脂肪肥大，并显示出从脂肪细胞。当老鼠被喂食高脂肪食物时，它们就会产生胰岛素抵抗。

“我们的发现代表了在理解脂肪组织如何与代谢疾病的发展联系上的重要一步，”彼得·阿纳教授评论道，他是卡罗林斯卡研究所的主要研究员之一，与高慧、Niklas Mejhert和Mikael Rydén一起。“这是第一次有人发现一种可能导致人体脂肪组织功能紊乱的基因。未来，有可能开发出改善脂肪组织中EBF1功能的药物，用于治疗2型糖尿病。”