'抗酮胺'也会治疗抑郁症吗？

十三年前，这篇杂志的一篇文章首先报道称，氯胺酮麻醉药物，显示出在没有反应前后治疗的抑郁症患者中产生快速抗抑郁作用的证据。氯胺酮通过阻止脑中的神经递质谷氨酸的一种目标之一，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）谷氨酸受体。

现在，一个新的研究生物精神病学报告称，增强而不是阻断，同一目标 - NMDA谷氨酸受体 - 也会导致抗抑郁药物。

科学家理解NMDA受体活动在抑郁症的病理生理学中起着重要作用，并使其功能正常化可以，可能会恢复正常水平。

已经表明，潜在的生物学非常复杂，表明NMDA受体的两个高障碍和疾病涉及。但是，大多数研究都集中于拮抗，受体，到目前为止，研究了研究NMDA增强的研究已经处于早期阶段。

Sarcosine是一种通过增强NMDA函数来作用的一种这样的化合物。来自中国医科大学医院的合作者在台湾和加州大学在洛杉矶学习了抑郁症的动物模型中的杀虫素，并分别在抑郁的临床试验中耐心。

“我们发现增强NMDA功能可以改善啮齿动物模型和人类抑郁症的抑郁样行为，”文章的相应作者Hsien-yuan Lane博士说。

在研究的临床部分中，他们进行了6周的试验，其中40次抑郁症患者被随机分配接受Sarcosine或Citalopropram（Celexa），该抗抑郁药已经在市场上用作比较药物。患者和医生都没有知道他们正在接受哪一个。

与西普罗汉素相比，接受Sarcosine的患者报告的情绪评分显着改善，更有可能在抑郁症状的缓解，并且更有可能在研究中继续。两种群体中没有重大副作用，但接受西普拉姆的患者报告比患有肌肉氨酸治疗的患者相对较小的副作用。

“了解如何如何增强NMDA受体功能，产生该研究报告的有趣效果。存在矛盾，矛盾，可能会聚与氯胺酮，这是一种阻断NMDA受体的药物的方法。”John Krystal博士，编辑生物精神病学。“例如，两种化合物都可以增强神经塑性，通过经验改造脑网络的能力。此外，通过唤起对NMDA的适应性调节，潜在地通过NMDA受体，氯胺酮与单剂量和肌氨酸的信号传导。受体。“

更好地理解报告的发现可能有助于提高对不响应现有治疗的患者的药物治疗的发展。这是一个重要的目标，估计表明，只有一半的患者的一半不经历完全缓解他们的抑郁症。