内耳疾病可能会导致多动症

行为异常是传统上被认为起源于大脑。但是一项新的研究通过叶史瓦大学阿尔伯特•爱因斯坦医学院的研究人员发现,内耳功能障碍可以直接导致增加多动的神经功能变化。在老鼠身上进行的研究,也涉及两个脑蛋白质在这个过程中,为干预提供潜在目标。研究结果刊登在今天的在线版科学。

多年来,科学家们观察到,许多儿童和青少年严重内耳障碍——尤其是障碍影响听力和平衡,也有行为问题,如多动。直到现在,没有人能够确定耳朵障碍和行为问题实际上是相关的。

“我们的研究提供了第一手的证据感觉障碍内耳功能障碍等,可以产生特定的分子变化在大脑中导致适应不良行为传统上被认为是只在大脑,”研究负责人吉恩·m·赫伯特说,博士,教授多明尼克p紫癜神经科学和遗传学的爱因斯坦。

内耳由两个结构,耳蜗(负责听力)前庭神经系统(负责平衡)。内耳疾病通常造成的遗传缺陷但也可以造成感染或损伤。

研究出现的想法当米歇尔·w·安东尼,博士生在爱因斯坦当时,注意到一些老鼠在赫伯特博士的实验室异常活跃,近乎连续的运动,追逐自己的尾巴循环模式。进一步的调查显示,小鼠严重耳蜗和前庭缺陷和完全失聪。“然后我们意识到,这些老鼠提供了一个很好的机会来研究内耳功能障碍和行为之间的关系,”赫伯特博士说。

研究人员证实,动物的内耳的问题是由于基因的突变称为Slc12a2,介导运输钠,钾,氯分子在不同的组织,包括内耳和中枢神经系统(CNS)。还发现在人类基因。

确定基因突变是否与动物的过度活跃,人员健康老鼠和选择性删除Slc12a2从内耳,大脑中控制运动的各个部分或整个中枢神经系统。“让我们惊讶的是,只有当我们从内耳基因删除,我们观察到的运动活动增加,”赫伯特博士说。

研究人员推测,内耳缺陷引起纹状体的功能不正常,一个中央大脑区域控制运动。测试结果显示两种蛋白质水平的提高参与行动的信号通路控制神经递质:活跃(磷酸化细胞外signal-regulated激酶)和pCREB (phospho-cAMP反应元件结合蛋白),这是进一步活跃的信号通路。增加的两种蛋白质水平被认为只有在纹状体,而不是在其他前脑区域。

发现是否增加活跃水平引起的异常增加运动活动,Slc12a2-deficient老鼠注射SL327,活跃抑制剂。管理SL327恢复运动活动正常,不影响活动水平的控制。SL327注射并不影响梳理,表明增加活跃在纹状体选择性提升运动活动,而不是一般的活动。研究人员表示,研究结果表明,儿童多动症与内耳障碍可能是可控的药物直接或间接抑制活跃在纹状体通路。

“我们的研究也提出了有趣的可能性,其他感官障碍与内耳缺陷可能导致或造成精神和运动障碍,现在被认为是完全起源于大脑,”赫伯特博士说。“这是一个尚未得到充分的研究。”