这不仅仅是你吃的东西，但是当你吃它时

脂肪细胞储存多余的能量，并将这些能量水平传递给大脑。在本周的一项新研究中自然医学,乔治·Paschos博士在实验室研究助理的加勒特•菲茨杰拉德医学博士FRS转化医学研究所的主任和疗法,佩雷尔曼医学院宾夕法尼亚大学,显示删除的时钟基因Arntl,也称为Bmal1,脂肪细胞,使小鼠变胖,这种夜行动物进食的时间发生了变化。这些发现阐明了导致人类肥胖的复杂原因。

宾夕法尼亚州的研究令人惊讶。“首先，食品消费中的相对适度的转变为通常的东西休息期间对于小鼠来说，可以利用能量存储，“帕斯克斯说。”我们的小鼠在没有消耗更多的卡路里的情况下变得肥胖。“实际上，宾夕法尼亚州的研究人员也可以通过复制钟表中观察到的小鼠中观察到的食物消耗的改变模式来引起肥胖症他们的脂肪细胞。

小鼠的这种行为变化有点类似于人类的夜间综合征，也与肥胖有关，并于1955年由Penn的Albert Stunkard描述。

第二个令人惊讶的发现与分子钟本身。传统上，时钟外周组织被认为是跟随"主时钟，有点像乐队成员跟着指挥。“虽然我们早就知道外围时钟有一些自主权能力 - 打击乐派可以在没有指挥中的指示中爆炸鼓 - 这里我们看到打击乐派的策划行为本身可以影响导体，“Fitzgerald解释说。

每天的食物摄入量是由驱动和抑制食欲的基因在下丘脑的振荡表达驱动的。宾夕法尼亚大学的研究人员发现，当脂肪细胞中的生物钟被打破时，这种下丘脑节律就会被打乱食品消费在不适当的摄入 - 老鼠白天，人类夜间。

当物种典型的日常节奏被抛出时，也会发生新陈代谢的变化。例如，在人们中，夜班工人的肥胖和代谢综合征的患病率增加，患者患者患肥胖的风险较高。此外，睡眠不太睡眠意味着在健康的男性和女性中的体重增加更大。

平衡技术

平衡身体的能量水平需要将Mul-Tiple信号与肝脏和心脏等肝脏和心脏之间整合在中枢神经系统和外围组织之间。脂肪细胞不仅储存和释放能量，还通过激素瘦素与大脑通信。当瘦素分泌时，它会导致更多的能量使用，并且通过下丘脑中的途径进食。

宾馆队发现当潮流细胞中的时钟被破坏时，只有少数基因被改变，这些时，这些人定治了不饱和脂肪酸，例如eicosapentaeno酸（EPA）和十二糖六烯酸（DHA）被释放到血流中。有趣的是，这些是通常与鱼油相关的相同脂肪酸。当然，在不适当的喂食时，血浆和下丘脑的EPA和DHA水平都很低。“为了我们的惊讶，我们能够拯救整个表型 - 不恰当的脂肪酸振荡和基因表达，在下丘脑，喂养模式和肥胖症 - 通过补充EPA和DHA对敲除动物，”帕斯基诺斯笔记。

研究结果指出，脂肪细胞时钟分子通过与下丘脑沟通，在组织能量调节和进食时间方面发挥了作用，这最终会影响储存的能量和体重。

综上所述，这些研究强调了分子钟作为代谢协调器的重要性，并反映了脂肪细胞在整合食物摄入和能量消耗中的核心作用。

“我们的研究结果表明，短期变化对饮食节奏产生了立即影响，”Fitzgerald说。“随着时间的推移，这些变化导致体重增加。导体确实受到打击乐师的影响。”

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