肝脂肪变敲响了警钟,维持血糖水平

宾夕法尼亚大学的一个研究小组,由米切尔Lazar,医学博士,博士研究所主任糖尿病、肥胖和新陈代谢佩雷尔曼医学院,宾夕法尼亚大学的报道自然医学老鼠的酶称为组蛋白脱乙酰酶3 (HDAC3)删除大量肥肝,但降低血糖,并因此受葡萄糖耐受不良和胰岛素抵抗、糖尿病的标志。

胰岛素抵抗发生在身体方面做的很降低血糖。通常,肥胖和患者2型糖尿病肥肝,教条,Lazar说的肥肝贡献吗胰岛素抵抗和糖尿病在一个恶性循环。这些发现是“一个明确的反例,这种想法,”他说。

研究人员观察到,多余的脂肪在肝脏没有造成胰岛素抵抗,因为它是隐藏在小个体内脂滴肝细胞,涂层由一个特定的蛋白质。使用的代谢物,否则会使葡萄糖被路由到使脂肪,从而降低血液中的葡萄糖。较低的优势血糖调和肝脂肪过多,会导致自身的问题,包括肝衰竭。

high-fat-diet-induced脂肪在野生型小鼠肝脏细胞的特点是更大的脂滴,但肝脏特异性HDAC3基因敲除小鼠高脂肪饮食的特点是规模较小的脂质滴,虽然总脂质含量增加与野生型老鼠。

为什么身体会有这个调整过程呢?昼夜节律的研究小组昼伏夜出的答案。当白天不动,鼠标HDAC3迁移基因关闭脂肪合成。这允许代谢物为刺激葡萄糖熟睡的身体。当醒来,夜里,老鼠的身体了代谢开关预测食品的摄入,并把能量储存的脂肪合成。的分分合合周期HDAC3直接由内部生物钟,HDAC3被删除时,系统崩溃。

快刀斩乱麻的研究结果表明,肝脏的脂质多,小涂滴有助于管理体内胰岛素抵抗。,发现水泥HDAC3是关键在集成信号从内部生物钟协调代谢,尤其是肝脏,笔记第一作者郑太阳,博士,博士后Lazar实验室。

研究结果表明,脂肪本身未必全是坏事。“这事情很多脂肪是如何处理和存储,”拉扎尔指出。“这也强调了遵守我们的内部生物钟的重要性。例如,因为我们的身体不预测食品晚上和正准备产生更多的葡萄糖,夜间吃可能会飙升血糖,从而可能导致糖尿病。”