宾夕法尼亚大学的研究解释了胰岛素抵抗基因的矛盾
(欧宝娱乐地址医学Xpress)——肥胖和胰岛素抵抗几乎是不可避免地与肝脏中脂质积累的增加,一个严重的疾病,可以恶化肝炎和肝衰竭。真正的矛盾在理解胰岛素抵抗是找出为什么胰岛素抵抗肝脏中让更多的脂肪。胰岛素抵抗发生在身体方面做的很降低血糖。
使餐后脂质信号来自荷尔蒙——尤其是胰岛素和营养对肝脏的直接影响。在最近一期的细胞代谢莫里斯伯恩鲍姆,医学博士,佩雷尔曼医学院的医学教授,宾夕法尼亚大学描述胰岛素使用的途径来改变控制脂类代谢的基因表达水平。伯恩鲍姆也是糖尿病研究所的副主任,肥胖在佩恩和新陈代谢。
通常由于胰岛素刺激脂肪在肝脏合成,期望是胰岛素抵抗增强肝脏将无法使脂质。在胰岛素正常关闭了葡萄糖输出胰岛素抵抗输出太高了。这有助于糖尿病的高血糖。为了治疗脂质积累以及2型糖尿病的血糖异常,重要的是要理解调节脂质代谢的途径。
研究人员建议,两个转录因子、蛋白质称为FoxA2 FoxO1,下游,负面监管,刺激胰岛素酶激酶/ Akt PKB。伯恩鲍姆之前需要证明,这种激酶脂质积累在肝脏。这个系统是由研究人员提出的一个关键决定因素肝脏甘油三酯含量,增加脂质指标之一。
在当前的研究中,研究小组使用一种特定基因突变引入技术表明,这些转录因子打开时间不能占提供的保护肝脏的脂质积累删除Akt2的肝脏。
研究人员表明,胰岛素使用的主要下游路径来调节这些基因收敛与身体使用的途径代谢的营养素。此外,另一只胳膊的胰岛素信号(这可能是独立的营养通路)在脂类代谢也需要增加。另一个下游目标被一种蛋白激酶,mTORC1蛋白质复合体,是身体所需的脂质。有多个通路可能是一个方式肝确保脂质合成激活只有当有增加营养和有一个信号从胰岛素,研究人员推测。
“因为治疗的目标是防止这种情况脂质积累,任何时候我们确定一个新颖的途径提出了,希望有一个未知目标的新型药物,”伯恩鲍姆总结道。
