新类的蛋白质使乳腺癌细胞逃避酪氨酸激酶抑制剂
异常细胞生长调节通路正常细胞癌变,需要在许多类型的癌症,细胞生长是由一组称为酶受体酪氨酸激酶(rtk)。RTK的表皮生长因子受体(EGFR)在乳腺癌的30%以上;然而,目标rtk的药物,称为酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)没有有效治疗乳腺癌。研究人员认为,癌细胞逃避TKIs绕过rtk和利用其他酶不TKI-sensitive。
在当前的问题临床研究杂志,两组确定一对相关的癌基因,FAM83A和B,这允许乳腺癌细胞生存TKI治疗。研究米娜比塞尔在加州大学伯克利分校的劳伦斯伯克利国家实验室CA进行人类乳腺癌细胞系的屏幕识别基因,使肿瘤细胞抗表皮生长因子受体TKIs。
比塞尔和他的同事们决定,增加表达FAM83A增加核扩散和入侵,同时减少表达延迟小鼠肿瘤的生长,并呈现TKIs癌细胞敏感。
在克利夫兰凯斯西储医学院,哦,马克杰克逊和他的同事们认为FAM83B基因,使正常的人类乳腺细胞变成恶性的。此外,FAM83A和B的表达在人类肿瘤与总体存活率下降。综上所述,这些研究识别两个基因可能作为新的治疗目标。
史蒂芬·格兰特在一块的同伴,弗吉尼亚医学院的讨论的影响研究的发展战略,以克服目前TKIs阻力。
更多信息:
识别FAM83B小说在EGFR / RAS-mediated转换中介,临床研究杂志。
FAM83A授予EGFR-TKI阻力在乳腺癌细胞和老鼠,临床研究杂志。
FAM83A FAM83B:候选癌基因和TKI抵抗介质,临床研究杂志。
识别FAM83B小说在EGFR / RAS-mediated转换中介,临床研究杂志。
FAM83A授予EGFR-TKI阻力在乳腺癌细胞和老鼠,临床研究杂志。
FAM83A FAM83B:候选癌基因和TKI抵抗介质,临床研究杂志。
期刊信息:
临床研究杂志
所提供的临床研究杂志
引用:新类的蛋白质使乳腺癌细胞逃避酪氨酸激酶抑制剂(2012年8月13日)2022年6月26日从//www.puressens.com/news/2012-08-class-proteins-breast-cancer-cells.html检索
本文档版权。除了任何公平交易私人学习或研究的目的,没有书面许可,不得部分复制。内容只提供信息的目的。
