实验药物抑制卵巢癌细胞信号通路和减缓增长
一种实验性药物块两个点的一个至关重要的癌症细胞信号通路抑制卵巢癌细胞的生长,显著提高卵巢癌生存在一个小鼠模型,加利福利亚大学洛杉矶分校Jonsson综合癌症中心的一项研究发现。
药物,称为NVP-BEZ235,还能抑制增长卵巢癌细胞产生抗药性的常规治疗铂化疗,并有助于re-sensitize癌症细胞的治疗。它也提高了铂化疗对卵巢癌细胞的影响仍应对治疗,奥利弗•多日博士说,妇产科助理教授,琼森癌症中心的研究人员和该研究的资深作者。
”以铂为基础的化疗药物是有效的治疗卵巢癌铂只要癌细胞保持敏感,“民宿说。“但一旦肿瘤耐药,治疗癌症变得非常具有挑战性。这是一个重要的临床问题,因为大多数卵巢癌患者在治疗产生抗药性。打破化疗耐药性是一个困难的挑战,但至关重要,如果我们想要改善我们的病人的长期生存。”
这项研究,进行细胞和小鼠模型,出现在2011年4月15日出版的期刊临床癌症研究。
多日一直在他的实验室在过去的几年中,以开发新的治疗卵巢癌。大约22000美国妇女被诊断为卵巢癌,和超过14000人的死亡是由于这种疾病每年。民宿都集中他的研究在一个叫做PI3Kinase / Akt通路/ mTOR,曾经激活促进卵巢癌生长。激活通路也使得癌症更积极和更有可能扩散到其他器官,民宿说,因此针对它提供了巨大的希望更有效的治疗疾病。
在这为期两年的研究,民宿和博士后Chintda Santiskulvong发现抑制两个检查点的途径——PI3Kinase和mTOR——NVP-BEZ235减少肿瘤生长,在细胞培养的菜肴和小鼠卵巢癌症。它也显著增加小鼠生存,他说。更重要的是,NVP-BEZ235放缓增长的卵巢癌细胞产生抗药性铂和帮助打破阻力。
“我们非常鼓励发现NPV-BEZ235 re-sensitize标准铂治疗卵巢癌细胞,“民宿说。“此外,我们发现这种药物更有效地抑制卵巢癌细胞生长比其他药物,目标只有一个检查点,mTOR,这个途径。我们相信NVP-BEZ235卓越的功效,因为双重影响PI3Kinase mTOR。”
的实验药物测试作为一个代理琼森癌症中心的人类临床试验对其他实体肿瘤。参与这些研究研究人员表示,初步结果是令人鼓舞的。
“这显然是一个有前途的代理与人类活动,”约翰-格兰斯潘说博士说,教授血液学/肿瘤学和琼森癌症中心的科学家参与研究。“我们仍在评估病人的耐受性”。
民宿说,他希望启动女性卵巢癌的临床试验,测试的组合NVP-BEZ235铂化疗,他认为组合可能比单独每种药物更有效。。
