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物质使用与持久的大脑变化,认知能力下降

物质使用与持久的大脑变化,认知能力下降
cin主要来自dMSNs收到纹状体的输入。一个实验设计的示意图。Cre-dependent辅助病毒(AAV-DIO-TVA (EnvA受体)-mCherry AAV-DIO-RG(狂犬病毒糖蛋白))被注入到ChAT-Cre背内侧纹状体(DMS); D1-tdTomato (tdT)小鼠,其次是狂犬病毒(RV-GFP)在同一网站注入3周后。日冕部分被狂犬病毒注入后1周,准备为胆碱乙酰转移酶染色(聊天;远红外的,伪彩色青色)。b共焦显微照片显示注射部位和病毒表达的DMS。L侧,D背。c示意图显示病毒表达和逆行RV-GFP的传播。AAV-DIO-TVA-mCherry和AAV-DIO-RG感染Cre-positive胆碱能中间神经元(cin)。RV-GFP感染TVA-positive cin(起动器细胞表达绿色荧光蛋白和mCherry),标签与GFP的突触前神经元。从轨迹中带刺的神经元(dMSNs)被标记为红色(从D1-tdT), dMSNs突触前的起动器cin是黄色的(红色和绿色重叠),而假定的间接途径msn (iMSNs)是绿色的。d- - - - - -h共焦显微图DMS的部分;*起动CIN, * * * dMSN→CIN, ^ ^ iMSN→CIN, ^ CIN→CIN。总结数据显示更多dMSNs(黄色)比iMSNs cin(绿色)项目;*p= 0.036。jAAVretro-DIO-ChR2-eGFP(名为)注入到黑质pars试(信噪比)的D1-Cre; ChAT-eGFP老鼠和DMS cin都被记录下来。kDMS的形象展示ChR2-eGFP表达dMSNs(细胞膜)和eGFP表达在cin(细胞质)。l总结optically-induced抑制性突触后电流从cin (oIPSCs)记录。一束光刺激(470 nm, 20赫兹,5脉冲)的SNr-projecting dMSNs抑制CIN射击。未配对t测试()。n= 4老鼠()和8/3 (l)。数据给出平均值±SEM。源数据作为源数据文件提供。信贷:自然通讯(2023)。DOI: 10.1038 / s41467 - 023 - 39623 - x

估计有5000万人在美国挣扎于可卡因或酒精使用障碍的挑战,根据美国国家卫生研究院(NIH)。在证据确凿的健康风险,沉迷于这些物质有害地影响我们的认知灵活性,适应能力和不同的任务或策略之间切换。尽管先前的研究已经暗示了这种联系,这个认知障碍的根本原因仍然是难以捉摸的。

认知灵活性是一个至关重要的元素在我们的生活的各个领域,包括学术成就、成功就业和过渡到成年。随着年龄的增长,这种灵活性在缓和中扮演一个重要角色。缺一个然而,与学术赤字和生活质量下降。

由小君王博士领导的一项研究,神经科学和实验治疗系的副教授在德州农工大学医学院提供了新的见解的破坏性影响,长期使用可卡因或酒精,对认知灵活性。

这项研究发表在杂志上自然通讯所起的作用,强调地方抑制大脑电路调节物质使用的负面影响在认知灵活性。

物质使用影响特定组神经元称为纹状体轨迹中带刺的神经元(dMSNs),与预测大脑的一部分被称为黑质pars试(信噪比)。相反,认知灵活性是通过纹状体的胆碱能中间神经元(cin),从纹状体接收有效的抑制信号。

“我们的假设是,从物质使用抑制cin dMSN活动增加,导致减少认知灵活性,”王说。

“我们的研究证实,物质使用引发持久的变化抑制dMSNs和cin之间的通信,因此抑制认知灵活性。此外,强化药品和dMSN-to-SNr脑电路,而相关抵押品dMSN-to-CIN途径阻碍认知灵活性。因此,我们的研究提供了新的见解中涉及的大脑回路由于物质使用障碍的认知灵活性。”

更多信息:Himanshu Gangal et al,药物强化损害认知灵活性通过抑制纹状体的胆碱能神经元,自然通讯(2023)。DOI: 10.1038 / s41467 - 023 - 39623 - x

期刊信息: 自然通讯

所提供的德州农工大学
引用:物质使用与持久的大脑变化,认知能力下降(2023年7月7日)检索2023年7月7日从//www.puressens.com/news/2023-07-substance-linked-long-lasting-brain-cognitive.html
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