抑制GRK2对急性心脏应激损伤有保护作用

根据托马斯·杰斐逊大学(Thomas Jefferson University)转化医学中心(Center for Translational Medicine)的两项研究，抑制一种已知会导致心力衰竭的蛋白质似乎也能保护心脏免受更严重的心脏应激损伤，即缺血再灌注损伤。这些研究将在2009年佛罗里达州奥兰多举行的美国心脏协会科学会议上公布。

第一项研究由转化医学中心的博士后Henriette Brinks提出。由转化医学中心主任Walter J. Koch博士领导的研究人员，研究了g蛋白偶联受体激酶-2 (GRK2)过表达的小鼠。这种过度表达在缺血心肌中是有害的，据科赫博士说，因为这些小鼠有更大的梗死面积或心肌死亡。然而，使用肽GRK2抑制剂ARKct抑制GRK2活性对心脏具有保护作用，可减少细胞死亡，增加AKT信号，使心肌更有活力，改善缺血后心功能。

在第二项研究中，Koch博士，他也是W.W.史密斯医学院托马斯杰斐逊大学杰斐逊医学院医学教授，他的团队看着小鼠，该小鼠缺乏GRK2基因。这项研究由Erhe Gao，M.D.，Ph.D，博士学位介绍，研究副教授翻译医学。本研究揭示了当GRK2蛋白缺失时心细胞，缺血性损伤后心肌损伤有限，包括细胞死亡率下降。这导致从急性心脏损伤中提高恢复。

“我们知道GRK2的水平在慢性增加心脏衰竭但研究还表明，GRK2水平的增加是急性心脏损害如心脏病发作和缺血之后观察到的第一个变化之一，“Koch博士说。”这两项研究表明，没有GRK2活性保护心脏病肌细胞对抗缺血再灌注。“

这些研究结果表明，抑制GRK2是减轻急性心肌缺血损伤的一种可行的治疗方法，是限制急性心肌缺血的策略。

资料来源：托马斯杰斐逊大学（消息：网络）

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