冷感觉追溯到源头

第一次,神经科学家可视化冷纤维-链达到从脊髓附近的感觉神经元的神经末梢皮肤调到不同类型的冷感。研究和图片出现在12月19日发行的神经科学杂志》上。

令人惊奇的是,考虑到高度多样化的感官系统和感觉的范围研究,无害的酷,刺冷,舒缓清凉-纤维领先回到神经元的一个地方:感冒的蛋白质称为TRPM8继电器信号从脊髓到大脑。

冷纤维的概念很简单。牙医发冷牙与压缩空气时,纤维把一个信号从神经末梢感觉神经元。大脑神经元传递信号,病人颤抖。

在实践中,南加州大学研究负责人David McKemy说,“没有人真正见过一个特定的冷纤维。”

McKemy的研究解决了这一问题的基因工程小鼠神经元表达TRPM8分子还包括荧光示踪,点亮了纤维。

McKemy cold-sensing的研究提供了第一个可视化,TRPM8-expressing神经元。先前的研究表明,老鼠缺乏TRPM8失去敏感性(视频可以在大部分的冷www.nature.com/nature/journal/…nfo / nature05910.html)。

人类和其他哺乳动物似乎共享相同的机制,McKemy说。

通过荧光冷纤维后,研究人员增加了证据,TRPM8参与几种类型的寒冷的感觉。在牙齿上,不同的神经末梢参与最初的剧痛和随后的隐痛都带回TRPM8, McKemy说。

感觉如薄荷的清凉,冰的刺在皮肤上,提高冷敏感性在受伤后和一些缓解疼痛的舒缓的酷乳液也涉及TRPM8,他补充说。

删除TRPM8不消除所有对所有类型的冷。极端寒冷不仅激活TRPM8还烧伤皮肤,打开其他报警电路。

“冷会激活这些很酷的和冷的细胞可能是我们研究的摘要以及激活这些神经元可能对组织损伤,“McKemy说。

“所以你更高认知中心正在处理一个很酷的信号和疼痛信号,所以我们变冷痛。

“与任何生物,它并不像你想象那样简单。”

McKemy是一项具有里程碑意义的2002年的研究的主要作者,发表在《自然》,首次发现cold-sensing TRPM8的角色。

这类研究的一个更大的目标是了解感觉的分子机制,以期为缓解慢性疼痛状态,开发更好的药物如关节炎和炎症。

“如果我们理解分子的基本的螺母和螺栓和神经元以及他们如何检测正常疼痛,“McKemy说,“也许我们可以找出为什么我们发现痛苦当我们不应该。”

来源:南加州大学

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