研究表明，癌细胞的能量需要增长和传播，需要增长和传播

约翰霍普金斯大学(Johns Hopkins)的研究人员通过研究一种罕见的遗传综合症发现，癌细胞可以对自身进行重新编程，降低自身的能量制造机制，减少氧气的消耗，这些变化可能有助于癌细胞存活和扩散。

霍普金斯大学的科学家们报告说，肾癌细胞中一个基因的丢失导致它们停止制造线粒体，线粒体是细胞中消耗氧气产生能量的微小动力来源。

相反，癌细胞使用较低的发酵过程，这产生较少的能量，但不需要氧气。结果，癌细胞必须含有大量葡萄糖。葡萄糖的癌细胞的食欲是如此之大，它可用于鉴定在整个身体的小群肿瘤细胞。

虽然在许多癌症中已经描述过线粒体的变化，但霍普金斯大学的研究首次表明了致癌突变是如何阻止线粒体产生的。

约翰·霍普金斯大学细胞工程研究所的儿科教授、血管生物学项目主任Gregg Semenza医学博士、博士说:“癌细胞停止使用高效的过程，转而使用产生更少能量的过程，肯定有一个强大的优势。”ob体育开户网址

但在某种意义上，降低“恒温器”可能会给癌细胞一个生存优势。Semenza和他的同事们在5月8日的《癌细胞》杂志上发表的报告中发现，如果他们逆转这个开关，迫使肾癌细胞重新开始产生线粒体，细胞就会产生更多的自由基，这可以导致细胞停止分裂，甚至死亡。

Semenza的团队在von Hippel-Lindau（VHL）综合征研究中发现了线粒体机制，由单一基因突变引起，其特征在于体内许多部位发展肿瘤的趋势，包括肾，脑和肾上腺。

测量的线粒体含量和氧气在肾癌细胞中含有没有VHL蛋白的含量和含有VHL“工程化”的相同细胞。恢复VHL导致细胞产生两到三倍的线粒体，并使用两到三次。更多氧气。

VHL通常会阻断HIF-1的作用，HIF-1是霍普金斯研究小组在1992年发现的一种蛋白质。细胞通常只在低氧条件下产生HIF-1，此时发酵是产生能量的必要条件。然而，在没有VHL的情况下，即使在氧气充足的情况下，HIF-1也会活跃，并开启帮助细胞吸收更多葡萄糖的基因。

目前的研究表明，过量的HIF-1会抵消一种名为MYC的蛋白质，这种蛋白质通常会刺激细胞产生线粒体。“因为MYC在许多其他癌症中都是开启的，这些结果表明，关闭线粒体在肾癌中一定是非常重要的事件，”Semenza指出。

目前没有治疗晚期肾癌患者。医药公司的科学家，国家癌症研究所和霍普金斯和其他大学的实验室正在研究抑制HIF-1的药物是否可用于癌症治疗。

资料来源:约翰·霍普金斯医疗机构

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