神经科学家确定一个小分子,视神经损伤后恢复视功能

创伤性损伤大脑、脊髓和视神经中枢神经系统(CNS)的主要原因是全球残疾和死亡的第二大原因。中枢神经系统损伤通常导致感官的灾难性损失,汽车和视觉功能,临床医生和科学家所面临的最具挑战性的问题。

神经科学家从香港城市大学(城大)最近确认,并演示了一个小分子,可以有效地刺激神经再生和恢复后视觉功能视神经损伤,为患者提供巨大的希望视神经损伤,如glaucoma-related视力丧失。

“目前还没有有效的治疗用于创伤性损伤中枢神经系统,所以目前是一个潜在的药物需要促进中枢神经系统修复,最终实现完整的功能恢复,如视觉功能,病人,”马埃迪Chi-him博士说,副教授副头和神经科学和实验动物研究中心主任使用证,谁领导了这项研究。

增强线粒体动力学和能动性是成功的轴突再生的关键

轴突,cable-like结构从神经元(神经细胞),负责传递神经元之间的信号从大脑到肌肉和腺体。第一步成功的轴突再生形成活跃生长锥和激活再生项目,涉及的合成和运输材料再生轴突。这些耗能很高的过程,需要主动运输线粒体(细胞的强国)受伤在远端轴突。

因此受伤神经元面临着特殊的挑战,需要长途运输soma的线粒体(细胞)远端轴突再生轴突线粒体在成年人大多是固定和地方能源消耗对轴突再生至关重要。

马博士领导的研究小组发现了一个治疗小分子,M1,可以增加线粒体的融合和能动性,导致持续,长途轴突再生。再生轴突引起目标大脑区域的神经活动和恢复视觉功能视神经损伤后四到六周内M1-treated老鼠。

小分子M1促进线粒体动力学和维持长途轴突再生

“视网膜光感受器的眼睛视觉信息在视网膜神经元。促进视功能的恢复受伤后,神经元的轴突必须通过视觉神经再生和神经冲动传递给大脑的视觉目标通过图像处理和形成的视神经,”马博士解释道。

调查M1能否促进长途轴突再生中枢神经系统损伤后,研究小组评估轴突再生的程度M1-treated小鼠损伤后4周。引人注目的是,大部分的再生轴突M1-treated老鼠达到4毫米远端粉碎网站(即视神经交叉附近),而没有发现vehicle-treated控制老鼠再生轴突。在M1-treated老鼠,视网膜神经节细胞的生存(RGCs,神经元传递从眼睛到大脑的视觉刺激)明显从19%上升到33%视神经损伤后4周。

“这表明,M1治疗维持长途视神经交叉轴突再生,即介于眼睛和大脑区域目标,多个大脑皮层下的视觉目标。再生轴突引起目标大脑区域的神经活动,恢复后视觉功能M1治疗,”马博士补充说。

M1治疗恢复视功能

进一步探索M1治疗是否能恢复视功能,研究小组给M1-treated小鼠瞳孔光反射测试六周后视神经受伤。他们发现M1-treated老鼠恢复损伤的眼睛瞳孔收缩反应在蓝光照明水平相似non-lesioned眼睛,暗示M1治疗视神经损伤后可以恢复瞳孔收缩反应。

此外,该研究小组评估了刺激视觉诱发响应的老鼠迫在眉睫躲避捕食者天生的防御反应。老鼠放在一个开放室三角prism-shaped避难所和迅速扩大overhead-black圆迫在眉睫的刺激,和他们的冻结和逃避行为观察。一半的老鼠M1-treated回应刺激通过隐藏在避难所,表明,M1诱导健壮的轴突再生reinnervate皮层下视觉目标大脑区域视觉功能的完全恢复。

M1的潜在临床应用修复神经系统损伤

seven-year-long研究突出了一个现成的潜力,病毒性治疗中枢神经系统修复,基于团队的先前的研究在使用基因治疗周围神经再生。

“这一次我们使用小分子,M1,修复中枢神经系统只需intravitreal注入眼睛,这是一个建立医疗过程对患者,如黄斑变性治疗。成功的视觉功能修复,如瞳孔光反射和反应迫在眉睫视觉刺激在M1-treated小鼠四到六周后视神经受损,“非盟Ngan-pan博士说,研究助理的神经科学。

团队还在开发一种动物模型治疗glaucoma-related视力丧失使用M1和可能的其他常见的眼疾和视觉障碍,如糖尿病引起的视网膜病变,视网膜黄斑变性疾病和创伤性视神经病变。因此,进一步的研究是必要的评估M1的潜在临床应用。“这项研究突破预示着一种新的方法,可以解决未满足的医疗需求加速功能恢复中枢神经系统损伤后有限的治疗时间窗内,“马博士说。

这项研究结果发表在《华尔街日报》美国国家科学院院刊》上(PNAS),一篇题为“小分子M1促进视神经神经再生恢复有针对性的神经活动和视觉功能”。