一个新的预防心衰的治疗目标是由于主动脉瓣狭窄
科学家Centro Nacional de Investigaciones心血管为维基百科()已经确定了一个新的预防心衰的治疗目标与主动脉瓣狭窄有关。Borja Ibanez说博士领导的研究,临床研究为维基百科主任,Fundacion吉梅内斯·迪亚兹大学心脏病专家医院,和西班牙的心血管研究网络(CiberCV)。
研究表明,超表达心肌细胞的β3肾上腺素能受体β肾上腺素能系统的一员,可以预防甚至逆转心脏衰竭的小鼠模型主动脉瓣狭窄,目前有一些治疗选项。
在这项研究中,发表在在心脏病学基础研究为维基百科,该团队采用了一种创新基因治疗方法来提高心中这种受体的表达,从而加强其有益的行动。
“基因疗法治疗心脏疾病的巨大潜力。下一步将研究该方法在动物心脏更类似于人类,如猪,然后设计一个试点对病人临床试验将这些承诺的结果,”研究的合著者为维基百科和总经理Valentin柱身博士。
主动脉瓣狭窄是一个逐步缩小主动脉瓣的“闸门”通过血液流动从心到身体的其他部位。主动脉瓣的进步的障碍阻碍血液对身体器官的供应,导致建立在心脏的压力。所需的额外的力量驱逐与每个心跳血液产生恶化的身体压力心肌。条件是目前治疗用假肢替换损坏的阀。
虽然瓣膜置换技术变得更加微创,成功恢复阀功能,心肌Ibanez说博士解释说,经过多年的压力,没有恢复。不幸的是,缺乏治疗能够改善心肌功能,从而缓解心力衰竭导致主动脉瓣狭窄的历史悠久。
为维基百科除了Ibanez说博士领导的研究小组的研究小组,研究了输入从集团总部位于意大利和美国. .研究利用的有益特性刺激β3肾上腺素能受体,丰富的脂肪组织和膀胱,但弱表达。以前的研究已经表明,这种受体的刺激,尽管心中低表达,对心脏疾病有潜在的有利影响。
使用老鼠心肌细胞(心肌细胞)生长在文化中,研究人员发现,被迫表达β3肾上腺素能受体抑制这些细胞暴露时的肥厚性增长荷尔蒙的刺激。
为维基百科通过协作与胞间信号在心血管发展和疾病组,Jose Luis de la Pompa博士的带领下,转基因小鼠产生过多表达的β3肾上腺素能受体在心肌细胞。
“当这些老鼠受到supravalvular主动脉瓣狭窄,他们开发了更少心脏肥大和纤维化小鼠与正常水平的表达。心力衰竭的转基因老鼠也是免费的,和他们的心是新陈代谢更有效率,更少消耗葡萄糖,”安德烈斯博士解释双关语,这项研究的第一作者。
这些结果促使科学家们研究心肌细胞的线粒体,细胞的能源生产中心。“因为心肌有如此高的能源需求,任何损害其线粒体可能带来灾难性的后果,经常发生在心脏衰竭,“双关博士说。
健康的心里,线粒体主要燃烧脂肪酸,提供高效的一代丰富的大量的能量。然而,双关语博士说,“心脏衰竭的经常开关的使用葡萄糖,一个更高效的能源,这有助于疾病的进展。”
此外,没有心脏的线粒体无法有效地融合,因此更小,更容易积累损伤。调查人员发现,转基因小鼠心肌细胞线粒体的更大、更健康。
自转基因技术用于开发这些老鼠并不适用于患者,研究人员开发出一种基因治疗的方法,即一种无害的病毒注入老鼠交付β3肾上腺素能受体基因专门心肌细胞,导致受体的安全、高效生产。
为维基百科与病毒载体单位工作,团队设计一种无害的病毒能够进入心肌细胞和驱动高表达β3肾上腺素能受体的非转基因成年老鼠的心。这些老鼠接受主动脉瓣狭窄时,他们同样防止心力衰竭为转基因小鼠overexpressing受体在出生之前。
在最终测试中,团队将病毒注射到非转基因小鼠持久的主动脉瓣狭窄和建立心脏衰竭。在这些老鼠,gene-therapy-induced超表达的β3肾上腺素能受体心脏功能恢复,减少心肌细胞肥大,恢复正常的线粒体大小和正常心脏线粒体融合蛋白的表达,并增加动物生存。
