什么使小鼠变胖,但不是老鼠吗?研究发现,抑制NMU
我们的感官欲望从愤怒到饥饿是受激素或神经信号。通常,这些冲动表现为行为反应,诱发通过复杂的生物反应。组件在体内产生的这些反应是通过某些蛋白质的表达,进而,由特定基因编码。
Neuromedin U (NMU)就是这样一个神经元蛋白质激素,已被确认为各种不同的生理角色在多个物种,包括哺乳动物。它是参与代谢过程负责能量消耗、摄食行为、昼夜周期的维护我们的生物钟,肿瘤发展和免疫力。“饥饿”(使食欲减退的)函数,它已被证明在动物模型包括老鼠,使其抗肥胖药物的一个主要目标,工作原理,抑制身体的冲动吃超过实际需要。
在小鼠中,医药研究证明NMU减少食物摄入量并提出了能量消耗。老鼠缺乏NMU导致过度饮食行为、低体温、低活动,和肥胖的发展。然而,取得了不一致的结果在类似的管理实验老鼠,NMU能量代谢的重要作用尚不清楚。
以前的一个研究小组发现,NMU mRNA表达鼠pars tuberalis垂体(PT)是高在光阶段和低由于melatonin-induced抑制在黑暗的阶段。
相同的团队现在已经检查是否NMU PT与摄食节律,导致老鼠吃的大多是在夜晚。郎教授领导的研究共同麻子Aizawa研究生院的自然科学和技术,日本冈山大学,博士Makoto松山Shigei医学研究所。ob欧宝直播nba
他们的研究发表在10月27日,2022年科学报告与女士Kyoka Yokogi,日本冈山大学研究生,作为第一作者。
NMU的团队想调查使食欲减退的功能使用老鼠模型中神经肽在场或缺席。为此,他们首先生成的老鼠NMU基因沉默,与rGONAD(老鼠的基因编辑通过Oviductal核酸交付)松山博士最近开发的技术。这些老鼠被称为NMU KO老鼠和未能产生的神经肽。但是,与NMU KO小鼠,NMU KO老鼠不增加他们的食物摄入量和没有变胖,很多团队的惊喜。
鉴于NMU可能与摄食节律,研究人员检查了日常喂养模式,发现没有NMU KO和野生型之间的差异(NMU基因)大鼠在光明与黑暗阶段。”很可能NMU老鼠不是摄食和能量代谢调节的关键,并不是食物摄入量的中央监管机构,”郎教授Aizawa解释道。
鉴于其多种角色,蛋白质存在于多个器官,通过受体和传送信号。研究人员发现老鼠大脑NMU表达式被限制在垂体PT和丰富,从未被观察到的老鼠。与小鼠相比,NMU及其受体表达的很少涉及进料控制老鼠的大脑区域。这表明NMU并不抑制喂养的老鼠。
郎教授Aizawa阐述,“我们的发现在老鼠反驳那些老鼠。这种差异可能是由于物种NMU及其受体的表达模式的差异基因在大鼠和小鼠。此外,使食欲减退的影响中央NMU政府可能会产生影响,在某些条件下只持续短暂。”
尽管NMU研究了取食抑制激素,现在清楚的是,它在不同的物种有不同的功能,包括那些非常密切相关。然而,需要更多的研究来确定是否老鼠或老鼠是一个更好的模型来理解人类NMU的生理功能和相关的行为反应。
“这项研究表示担忧应用对人类和动物实验结果强烈表明生物的多样性,”郎教授Aizawa总结道。
