Urotensin II-saporin诱发特定的胆碱能神经元病变mesopontine芽鳞。脑干的日冕部分的图和显微照片,右边列被应用ChAT-positive神经元内laterodorsal盖的原子核(LDT)后单方面直接注入UII-saporin (UII-SAP)到右mesopontine被盖(MPT)。酒吧= 200μm规模。图片是N = 3的代表动物。B直接注入双边的UII-SAP MPT LDT内减少了ChAT-positive神经元的数量与Blank-SAP注射(P < 0.0001)。C脑室注射UII-SAP ChAT-positive神经元的数目在减少LDT相比,控制非结合的saporin注射(Blank-SAP) (P = 0.0003)。D UII-SAP直接喷射到LDT并不影响calbindin-positive gaba ergic LDT神经元的数量相比Blank-SAP注入(P = 0.8857)。E ChAT-positive舌下运动神经元的数量每部分后注入UII - SAP或Blank-SAP不是不同(P = 0.9470)。F UII-SAP所经过的距离,Blank-SAP-injected小鼠在中心区域的开放的现场试验,并没有不同条件(P = 0.8313)。G在连续三Rotarod试验时间长达3分钟UII-SAP之间没有不同,Blank-SAP-injected老鼠。 Comparisons by Students’ unpaired two-tailed t-test; ****P < 0.0001, n.s., non-significant. Results are presented as mean ± s.e.m. Each data point represents an individual animal. Credit:自然通讯(2022)。DOI: 10.1038 / s41467 - 022 - 33624 - y
昆士兰大学的研究人员已经发现了阻塞性睡眠呼吸暂停之间的联系和增加患痴呆症的风险。
教授伊丽莎白·库尔森UQ的昆士兰脑研究所和生物医学科学学院和她的团队发现了一个因果关系缺乏氧气到大脑在睡眠和阿尔茨海默病小鼠。
“我们发现睡眠不足独自在老鼠引起的轻度认知障碍”库尔森教授说。
“但是我们开发了一个新的方法来诱导sleep-disrupted呼吸,发现老鼠显示加剧了阿尔茨海默病的病理特征。
“这表明hypoxia-when缺氧的大脑是剥夺了相同的神经元选择性变性典型死在痴呆。”
库尔森教授说下一步将确定什么程度的缺氧导致人类大脑退化。
“这是估计的50%左右老年人阻塞性睡眠呼吸暂停,当他们的喉咙肌肉间歇性地塌陷并堵塞呼吸道导致呼吸停止和开始,”她说。
当前的黄金标准是CPAP治疗(持续气道正压在睡眠中)机,保持呼吸道通畅,并允许氧气到大脑。
“我们不能配合CPAP老鼠,但我们实验防止缺氧,这阻止了认知障碍和神经元死亡,同时也减少了阿尔兹海默症病理,”库尔森教授说。
“这说明CPAP治疗阻塞性睡眠呼吸暂停有可能降低痴呆症风险。”
库尔森教授说,这一发现可能会改变痴呆临床医生诊断和治疗病人的方法。
“百分之三十的阻塞性睡眠呼吸暂停患者适合CPAP机器已经显示痴呆症认知障碍的迹象,”她说。
“不幸的是,医院系统不是指那些人痴呆诊所。
“有些痴呆临床医生称他们的病人的记忆后改善了睡眠问题被确定和治疗。”
库尔森教授说不是每个人都与阻塞性睡眠呼吸暂停会痴呆。
“但是我们需要定义“高危”人群,”她说。
“早期人体试验在布里斯班和悉尼正在睡眠医生确定缺氧和持续的相关性认知障碍,CPAP是否可以降低老年痴呆症的风险。
“我强烈建议任何人阻塞性睡眠呼吸暂停使用CPAP机器维持认知功能,以及协助其他的健康问题。”
这项研究已经发表在自然通讯。
更多信息:Lei钱et al,基底前脑胆碱能变性由于睡眠呼吸紊乱加剧病理学在阿尔茨海默病小鼠模型,
自然通讯(2022)。
DOI: 10.1038 / s41467 - 022 - 33624 - y
引用:睡眠呼吸暂停和痴呆之间的联系,根据一项对老鼠的研究(2022年11月8日),2022年12月28日从//www.puressens.com/news/2022-11-link-apnea-dementia-mice.html检索
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