饮食变化使癌细胞,治疗克服阻力
饮食的改变可以提高结肠癌治疗的关键,来自密歇根大学的一项新研究发现Rogel癌症中心。
癌症细胞需要营养物质生存和成长。最重要的一个营养传感分子细胞叫做mTORC1。通常被称为一个主调节器的细胞生长,它允许细胞感觉不同的营养物质,从而生长和增殖。当营养物质是有限的,细胞营养传感瀑布和关掉mTORC1拨下来。
虽然mTORC1是活跃的结肠癌劫持,关键问题是结肠肿瘤营养感应途径启动主监管机构。
“在结肠癌症,当你减少肿瘤的营养,细胞不知道该做什么。没有营养生长,他们接受一种危机,从而导致巨大的细胞死亡说:“资深作者Yatrik m·沙阿博士,霍勒斯·w·达文波特密歇根大学生理学教授医学。
研究人员发现在细胞和小鼠低蛋白饮食的营养信号通路阻塞启动主调节器的癌症发展。研究结果发表在胃肠病学。
监管机构、mTORC1使用营养信号控制细胞的生长和繁殖。高度活跃的癌症与某些已知突变和致癌标准治疗产生耐药性。低蛋白饮食,特别是两个关键的减少氨基酸,改变了营养信号通过一个复杂的称为短吻鳄。
GATOR1和GATOR2 mTORC1继续营业的一起工作。当一个细胞有足够的营养,GATOR2激活mTORC1。当营养低,mTORC1 GATOR1丧失活力。这种营养信号限制某些氨基酸块。
先前的努力阻止mTORC主要集中在抑制其致癌信号。但这些抑制剂造成重大影响,当患者停止服用它,癌症回来。研究表明,阻碍营养通路通过限制氨基酸通过低蛋白饮食关闭mTORC提供了一种替代方法。
“我们知道在mTORC调节营养很重要,但我们不知道它们如何与mTORC直接信号。我们发现营养信号通路调节mTORC同样重要致癌信号通路,”研究第一作者苏密特Solanki博士Rogel癌症中心的研究人员。
在细胞和小鼠研究人员证实了他们的发现,他们发现限制氨基酸以阻止癌症的日益增加,导致细胞死亡。他们也看着从结肠癌患者组织活检,证实了高标记mTORC与更多的抵抗化疗和更糟的结果。Solanki说这可能会提供一个机会来直接治疗患者这个标记。
“低蛋白饮食不会独立的治疗。它必须与其他东西相结合,如化疗,”Solanki说。
低蛋白饮食的风险是,癌症患者经常肌肉无力和经验减肥,限制蛋白质可能激怒。
“把癌症患者身上饮食长期并不理想。但如果你能找到关键windows-like化疗或初,当患者可以在低蛋白饮食一两个星期,我们可能会增加这些治疗方法的疗效,”国王说。
进一步的研究将完善这个概念的一个治疗窗口限制氨基酸。研究人员也将寻求理解如何创建这些途径抗治疗和抑制剂是否能阻止短吻鳄复合物。
