研究表明,大脑的免疫细胞可以被触发,以减缓阿尔茨海默病的发生

大脑的免疫细胞可以被触发来减缓阿尔茨海默病
小胶质细胞激活在淀粉样蛋白和tau蛋白聚集体纵向积累中的作用的视觉表现。当小胶质细胞处于稳态时,它们不能防止淀粉样蛋白和tau蛋白聚集的积累,而淀粉样蛋白和tau蛋白聚集在阿尔茨海默病(AD)风险个体中会随着时间的推移而增加(a)。相反,当sTREM2信号存在时,该标记允许小胶质细胞从稳态过渡到与疾病相关的小胶质细胞第2期(DAM2)状态,其特征是更高的AXL、MERTK、GAS6、CST7、CSF1和LPL水平。strerem2和DAM2标记物的增加通过减少淀粉样斑块和tau蛋白聚集的纵向沉积具有保护作用(b)。一个重要的例外是DAM2标记物SPP1,它似乎对未来与ad相关的变化具有有害而不是保护作用。这张图是用Biorender.com软件制作的。信贷:自然老化(2022)。DOI: 10.1038 / s43587 - 022 - 00310 - z

大脑中的大型免疫细胞可以减缓阿尔茨海默病的发展。一项发表在自然老化

大脑自身的免疫细胞被称为小胶质细胞,存在于中枢神经系统中。它们是大食蚁兽,能杀死遇到的病毒、受损细胞和感染因子。人们早就知道可以用几种不同的方式激活比如阿尔茨海默氏症和帕金森症。取决于它们是如何被激活的,它们既可以推动疾病的发展,也可以减缓疾病的发展。来自隆德大学和卡罗林斯卡学院的研究人员现在已经证明,某种类型的小胶质细胞激活会触发免疫系统中的炎症保护机制。

“大多数人可能认为大脑中的炎症是坏事,你应该在生病时抑制炎症系统。但并不一定是消极的,”隆德大学和卡罗林斯卡学院的研究员Joana B. Pereira说,她是该研究的第一作者。

位于小胶质细胞表面的一种蛋白质是TREM2。当一个不寻常的突变发生在这个在美国,患阿尔茨海默症的风险会增加。然而,当这种蛋白质被激活时,它反而具有保护作用。也就是说,TREM2受体似乎感知到了大脑中分解细胞的残余产物,从而触发了它。当阿尔茨海默症患者体内的TREM2被激活时,研究人员发现,由脑脊液形成的丝状结构减少了积累在

“这反过来意味着疾病的发展会变慢,患者的病情会恶化隆德大学神经学教授、Skåne大学医院高级医生奥斯卡·汉森说。

在一些动物研究中,之前已经观察到小胶质细胞可以吃掉tau蛋白,从而清理大脑中的异常物质。奥斯卡·汉森认为,这可能是这项在人类身上进行的研究中所发生的事情背后的原因。奥斯卡·汉森也认为这项研究的结果特别有趣,因为有几个目前正在开发能激活TREM2的抗体,他希望未来能找到治疗阿尔茨海默病的方法。

“除了试图找到减少β -淀粉样蛋白和tau蛋白的治疗方法,我认为这是第三个治疗原则。也许在未来,患者可以接受一种鸡尾酒药物,除了减少β -淀粉样蛋白,还可以增强TREM2抗体,从而减缓疾病的进程,”奥斯卡·汉森总结道。

更多信息:Joana B. Pereira等人,微神经胶质激活保护具有潜在阿尔茨海默病病理的非痴呆个体的tau蛋白聚集,自然老化(2022)。DOI: 10.1038 / s43587 - 022 - 00310 - z
期刊信息: 自然老化

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引用:大脑的免疫细胞可以被触发来减缓阿尔茨海默病,研究显示(2022年11月29日)从2022年12月5日//www.puressens.com/news/2022-11-brain-immune-cells-triggered-alzheimer.html检索
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