免疫缺陷可能会留下一些容易罕见的细菌感染

鸟型结核菌(MAC)每个人都呼吸细菌不时,但大多数人不生病。这些细菌,表亲的致命的结核分枝杆菌,往往他们无害的小生活在食物、土壤、水、或灰尘。

还有罕见的人变得非常,非常恶心。

MAC病原体是一种“机会主义”,解释了塞西莉亚Lindestam Arlehamn,博士,研究助理教授拉霍亚免疫学研究所(LJI)。还有些人确实有风险的囊性纤维化和结构肺部疾病,例如——让他们MAC接触后可能会出现症状。问题是,没有人知道为什么这些因素做出这样的区别。

现在Lindestam Arlehamn的实验室发现了免疫细胞缺陷与发展中MAC疾病的风险。她的团队报告免疫学前沿,显示MAC感染症状的人更少的专业Th1 * (Th1“明星”)细胞,这剥夺了他们的能力做出有效的免疫反应的细菌。

“我们认为这些人有这种细胞缺陷进入MAC曝光,“解释Lindestam Arlehamn,密切合作的研究与华盛顿大学的合作者。

本研究发现生物标记物可能是一个一步进步肺部疾病的风险预测和响应MAC疾病患者的治疗。

当T细胞不反击

2020年,Lindestam Arlehamn开始研究T细胞如何对抗疾病。希望通过分析T细胞从原来的人感染了MAC,她可以识别关键目标,或抗原表位,MAC-infected细胞是免疫系统容易受到攻击。

T细胞通常是对抗感染的关键,然而,每个人大感意外的是,Lindestam Arlehamn的研究显示,人体有一个非常有限的MAC感染的T细胞反应,她没能揭开MAC-specific抗原表位。

非比寻常的T细胞反应的病原体是有限的。就像MAC-infected研究志愿者几乎没有“免疫记忆”的疾病。相反,Lindestam Arlehamn项目强调了一个意想不到的细胞缺陷可以解释为什么有些人当别人不生病。说:“这也是非常有趣的Lindestam Arlehamn。

隐藏的罪魁祸首

当Lindestam Arlehamn看着全球基因表达(基因是“开启”)针对MAC感染,她发现了一个鲜明的差别人以前感染的血液样本MAC和健康对照组。

MAC的人似乎有免疫缺陷,导致低数量的特殊“助手”免疫细胞称为Th1细胞在体内。Th1 *细胞通常帮助人体pathogen-fighting细胞危险提高警惕。

Lindestam Arlehamn和她的同事们是第一批表明Th1细胞*尤其分枝杆菌攻击作战的关键,从MAC或结核分枝杆菌。

他们的工作是第一个表明这Th1 *缺陷会导致疾病易感性增加。他们认为很可能没有足够的Th1细胞,一些关键的免疫细胞不会MAC试图入侵的消息。这意味着MAC-susceptible人可能都对于养成先天免疫反应(与某些细胞炎症反应在疾病过程的早期)和一个表现不佳的适应性免疫反应(缺乏激活T细胞实际上阻止疾病)。

对一些人来说,这种缺乏免疫防御承受太多了。囊性纤维化患者,例如,厚粘液在肺部可能会干扰的能力T细胞组织巡逻和检测MAC。缺乏Th1细胞可以double-blow-adding免疫系统功能障碍业已疲弱的肺部防御。说:“这可能部分解释Lindestam Arlehamn。

下一个步骤战斗MAC

Lindestam Arlehamn现在想确认缺陷从而减少Th1 *细胞存在于人之前MAC曝光。她打算看样本人早些时候在疾病进展是否缺乏Th1 *是他们的特性。她还想研究样本的人暴露在环境中的相同来源的MAC。

“如果你与某人一起生活与MAC的疾病,很有可能你也暴露了,”她说。“我们希望看到如果我们可以定义特定的T细胞反应在这些个人和寻找那些生病的区别和那些不。”

这个工作可以帮助研究人员弄清真相如何MAC从无害的高致病性。